視蛋白

視蛋白（opsin），是一種膜蛋白，分子量約為30~50kDa。它包括1個胞外氨基末端、7個跨膜區和1個胞內羧基末端，屬於G蛋白偶聯受體（G protein-coupled receptor,GPCR）超家族。

視蛋白廣泛分佈於動物和微生物中，古菌、細菌、真菌等非動物視蛋白與動物視蛋白具有相似的三維結構，但它們在氨基酸序列上明顯不同。

根據分子系統學分析和功能不同，視蛋白可分為7個亞家族，它們分佈於視網膜、腦、睾丸、皮膚等組織，具有視覺感光功能和一些非視覺功能，如調節生物晝夜節律、參與瞳孔對光反射、作為一種視黃醛光異構酶等。此外，有一些視蛋白功能未知，有待於進一步的研究。

視蛋白是一龐大的家族，目前（21世紀初）已發現的視蛋白已超過一千種，分屬於不同的亞系，根據其是否直接參與視覺成像可分為視覺系統視蛋白（visual opsins）和非視覺系統視蛋白（non-visual opsins），在漫長的進化過程中，同種亞系的視蛋白在不同的脊椎動物間仍保持著較高的同源性，75%以上的氨基酸序列基本一致，而同個動物中不同亞系的視蛋白間則只存在25%一40%的一致性。

1、視桿細胞中的視蛋白

視桿細胞主要感受弱光（暗視覺），無色覺功能。

2、視錐細胞中的視蛋白

視錐細胞中的視蛋白根據其吸收光譜範圍的不同可進一步分為長波長視蛋白（L型視蛋白）、中波長視蛋白（M型視蛋白）、短波長視蛋白（S型視蛋白）和超短波長視蛋白（UV型視蛋白）四個亞組。

S型視蛋白基因來自第7對染色體，L型視蛋白和M型視蛋白基因位於X染色體上，兩者基因呈頭尾相連串聯排列。研究表明，L型視錐細胞、M型視錐細胞和S型視錐細胞的敏感峰值分別為565nm,53 5nm和440nm，L 型和M型視錐細胞對整個可見光波段（380nm一760nm ）敏感，而S型視錐細胞的敏感區域約在380- 550nm波長範圍。可見L型視錐細胞和M型視錐細胞的敏感峰值比較相近，這與他們視蛋白基因同源性較高相對應。

視錐細胞則主要感受強光（明視覺）和色覺。其視蛋白與11一順視黃醛相結合形成視色素，當感光時，視色素中的11一順視黃醛在光作用下轉變成全反視黃醛，並與視蛋白分離，通過視蛋白激活與其相連的G:蛋白，經過胞內的磷酸化級聯反應導致細胞膜上陽離子通道關閉，使細胞膜超極化，形成超極化的感受器電位，經傳導到大腦後產生視覺。視網膜內經上述過程產生的全反視黃醛，雖少部分可經異構酶作用緩慢地重新異化成為11一順視黃醛，但大部分被還原成全反視黃醇，經血流至肝臟變成11一順視黃醇，爾後再隨血流返回視網膜氧化成11一順視黃醛，合成視色素。

非視覺系統視蛋白相對於經典的視桿視錐細胞視蛋白有著更為龐大的成員組，且分佈廣泛，包括了與晝夜節律相關的視蛋白以及光敏感性的異構酶等。除了眼內的視網膜神經節細胞、水平細胞、雙極細胞、色素上皮細胞、虹膜組織外，尚分佈於腦內、皮膚組織等。它們種類繁多，功能各異，但有的與光照下生物鐘的晝夜節律性相關，有的尚參與瞳孔對光反射，有的則起到一光敏感性異構酶的作用，將全反視黃醛重新異化成11一順視黃醛，間接參與視覺成像，它們的許多功能及與視覺成像系統的關係尚有待進一步的研究。

1、黑視蛋白

黑視蛋白（melanopsin）見於脊椎動物中，但它與無脊椎動物的視蛋白具有更高的同源性。且黑視蛋白在脊椎動物的種間差異性較大，與其相連的G蛋白類型也不同於視錐視桿中的視蛋白，它受光刺激后可引起細胞膜的去極化反應而非超極化。

2、視網膜色素上皮一G蛋白藕聯受體和周視蛋白視網膜色素上皮一G蛋白藕聯受體（retinalp igmentepithelium-retinalG -proteinr eceptor,R GR）

是最先從脊椎動物中發現的非視覺系統的視蛋白，位於視網膜色素上皮（RPE）細胞和Miiller細胞膜上，實為一種光敏感性的異構酶，將全反視黃醛重新異化成為11一順視黃醛，從而為感 光細胞提供原料，並參與視桿細胞所引導的視覺通路。

周視蛋白（peropsin）被發現只在RPE細胞中 有表達，分佈於RPE細胞的微絨毛上。

3、其他非視覺系統中的視蛋白

包括許多其他的家族成員，如神經視蛋白（neuropsin）、腦視蛋白（encephalopsin）等。神經視蛋白是近年來於哺乳動物身上發現的一種視蛋白，它被發現表達於人的RPE細胞、某些眼部腫瘤組織以及腦部神經組織和脊髓中，其功能尚未完全明了。

視蛋白是眼部感知光線的第一站，它通過與其藕聯的G蛋白及磷酸化級聯反應將光信號放大並通過一系列信號傳導途徑將信息傳遞至大腦。每種視蛋白均有其特定的光譜敏感峰值及範圍，其對於外界光線不同程度的興奮，形成了人體規則的24小時晝夜節律及眼前五彩繽紛的世界等。視蛋白的基因突變、結構功能異常均可引起嚴重的視覺障礙、體內生物鐘紊亂等。

視網膜色素變性（retinitisp igmentosa,R P）是一類以進行性視網膜感光細胞和RPE細胞功能喪失為表現的遺傳性疾病。研究表明RP具有遺傳異質性，已證實的人類RP遺傳位點多達50多個，其中視紫紅質（rhodopsin,RH O）基因由於其編碼的視蛋白僅在視桿細胞中專一性表達，從而成為研究RP分子缺陷的第一個候選基因，並且可能是RP最常見的病因。RHO基因的347密碼子可能為一個突變的高發位點，其突變改變了視紫紅質竣基末端與其轉運密切相關的氨基酸序列，導致視蛋白無法被有效轉運至視桿細胞的外節，而堆積在胞內，干擾了細胞的新陳代謝，從而引發視桿細胞的凋亡，且其突變均可導致嚴重類型的RP，10 歲之前就會發生夜盲。RHO基因106密碼子的雜合突變則引起視蛋白膜盤內第一膚鏈環的結構變異，干擾視蛋白桶狀結構的形成，在臨床上表現為輕型的RP。

色覺異常多數為遺傳性疾病，由視蛋白的基因及其結構功能異常所致，少數亦可由某些眼部疾病引起。

對於非視覺系統視蛋白的進一步研究發現，黑視蛋白在人體晝夜節律和瞳孔對光反射方面發揮著至關重要的作用，人體的每一生理功能均表現出高度精密和穩定的晝夜節律性，生物鐘的“失靈”，亦可為機體帶來疾病。

對於黑視蛋白的進一步研究也對傳統意義上的“盲眼”提出了異議，讓人們對於眼球摘除手術的實施更為慎重。

有研究發現，紅光照射下飼養的豚鼠 可致其眼軸加長，且伴有RPE細胞分泌生長因子以 及鞏膜膠原代謝的動態變化，使其向近視化發展，而黃光、藍光組與對照組相比則無顯著差別。研究均提示色覺系統在近視的發生髮展過程 中有著特殊的地位。

2012年10月，一項研究顯示，對於視覺具有關鍵作用的感光蛋白——視蛋白，其進化出來的時間可能比此前認為的更早且經歷了更少的遺傳變化。視覺的遺傳起源仍然不清楚，這部分是由於對最早擁有視蛋白的後生動物之間的系統發生學關係的報告的不一致。通過發現視蛋白進化的關鍵步驟，該研究提供了視蛋白進化方式與進化時間的詳細圖景。這組作者說，這些發現為理解包括人類在內的動物視覺起源提供了基礎。

科學家最新研究表明，動物的視覺能力進化形成於7億年前的水母生物，這是最早形成探測光線能力的生物。