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心包積液的常見病因分為感染性和非感染性兩大類。

1.感染性心包積液

包括結核、病毒（柯薩奇、流感等病毒）、細菌（金葡菌、肺炎球菌、革蘭陰性桿菌、黴菌等）、原蟲（阿米巴）等；

2.非感染心包積液

包括腫瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、縱隔腫瘤等）、風濕病（類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病等）、心臟損傷或大血管破裂、內分泌代謝性疾病（如甲減、尿毒症、痛風等）、放射損傷、心肌梗死後積液等。

本徠病患者以女性多見，發病年齡以更年期為多。患者常能參加日常工作而無自覺不適。出現癥狀時多表現為氣短、胸痛。部分患者在病程早期出現心包堵塞癥狀，又隨著病程的進展逐漸減輕乃至消失。本病由於幾乎不存在急性心包炎的病史，因而無法確定發生時間。當心包積液突然急劇增長時，心包的適應性擴張低下積液的增加，表現為限制性的心包積液，有可能出現心包堵塞。

1.X線檢查

心影向兩側普遍擴大（積液300毫升以上）；大量積液（大於1000毫升）時心影呈燒瓶狀，上腔靜脈影增寬，透視下心臟搏動弱。肺野清晰可與心力衰竭相鑒別。

2.心電圖

常有低電壓、心動過速、大量積液者，可見電壓交替。

3.超聲心動圖

M型超聲在心前壁之間和心後壁之後均見有液性暗區，即當心包膜和心外膜之間最大舒張期暗區（10毫米時，則積液為小量；如在10～19毫米之間則為中等量；如大於20毫米，則為大量）。

4.心包穿刺

可證實心包積液的存在，解除心包填塞癥狀。留取部分積液進行相關病因的實驗室檢查。

本病尚缺乏精確而統一的定義。一般以符合下列特徵者歸入本病：①存在大量的心包積液，並已由超聲心動圖證實；②心包積液量在觀察期基本保持穩定；③心包積液持續存在至少3個月以上；④患者已被排除任何全身性疾病，而不論該病是否可能與心包積液有關；⑤系統的病因學檢查為陰性。

臨床多通過常規X線胸片檢查發現心影增大，再經超聲心動圖和全身系統檢查，以及病因學檢查，排除特異性病變如結核性心包炎、風濕性心包炎等之後可診斷本病。

1.內科治療

藥物治療包括應用激素、抗炎葯、抗結核葯以及其他病因治療。在沒有癥狀時也可以不用藥物而予以觀察。

心包穿刺可減輕癥狀，可抽取心包內液進行分析，以助於診斷和治療，但其本身的治療效果並不確切，已不是主要的治療手段。

2.外科治療

手術治療的目的在於解除已有的或可能發生的心包堵塞，清除心包積液，減少心包積液複發的可能，防止晚期心包縮窄。

本病在診斷明確、藥物治療無效的情況下可行心包引流及心包切除。

（1）經劍突下心包引流 操作簡便迅速、損傷較小、近期效果明確，肺部併發症較少，適宜危重患者、高齡患者；但術后心包積液的複發率較高。為減低複發率，可增加心包切除的範圍。

在本世紀70年代始將其稱為心包開窗。然而，心包開窗的治療機制，只是近數年才得以明悉。研究表明，在持續充分引流的基礎上，心外膜與心包之間出現纖維粘連，心包腔消失，是心包開窗具有長期療效的原因。

經劍突下心包引流的技術：切口起自胸骨下端並向下延伸，共長6～8cm。正中切開腹白線上段，顯露並切除劍突。鈍性分離胸骨後壁與心包前壁之間的疏鬆組織。以外牽開器顯露上腹部切口，以一直角拉鉤拉起胸骨下端。切開心包前壁，吸除心包內液。將心包切除約3cm×3cm，完成心包開窗。經切口旁另作一小切口放置心包引流管。縫合切口。心包引流管留置4～5天。

（2）經胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流完全，複發率低。由於切除了較多心包，減少了產生心包積液和產生心包縮窄的根源，因此手術效果確切可靠。但手術損傷較大，可能出現肺部及切口併發症。

（3）使用胸腔鏡（VATS）的心包切除、胸腔引流 可在較大的範圍切除心包，損傷甚小，引流滿意。術后併發症較少。但麻醉較複雜。

應用胸腔鏡行心包切除的要點：患者全麻，氣管內雙腔管插管，右側卧位，右側肺通氣，左側胸膜腔開放、左肺萎陷。首先經第七肋間穿入10mm套管針以擴張肋間徑路放入胸腔鏡攝像機。行胸腔內探查。然後沿腋前線經第六肋間放入鉗夾器，經第五肋間放入剪切器。在手術中可應用約8cm水柱持續正壓的二氧化碳吹入以使肺萎陷並保持之，以利於顯露心包。辨認膈神經，在其前、後方各作切口，切除心包共8～10cm。注意勿傷及左心耳。鉗夾出切除之心包片。在心包切除處放置引流管經肋間引出，術后保留2～3天。