1.5型糖尿病

免疫破壞胰島β細胞引起的胰島素缺乏

1.5型糖尿病,LADA)又稱成人遲發性自身免疫糖尿病(,在我國占糖尿病發病率的10%,容易被誤診、漏診,從而導致治療方法不正確或者不及時,加重病情。近年來,隨著實驗室水平的提高及各級醫生的重視,確診的病例越來越多。

發病原因


目前認為成人遲發性自身免疫糖尿病其實質是由於免疫破壞胰島β細胞引起的胰島素缺乏性糖尿病。特點是相對於1型來講,由於其胰島細胞破壞緩慢而延至成人25~34歲左右才發病;相對2型糖尿病,這類病人比較消瘦或者低體重,體重指數(BMI)<21,一般發病半年後自發酮症酸中毒,磺脲類口服降糖葯繼發失效,空腹血C肽0.3nmol/L和(或)胰高糖素刺激后(或餐后2小時)<0.6nmol/L。臨床結合谷氨酸脫羧酶抗體(GADAb)、胰島細胞抗體(ICA)及胰島素自身抗體(IAA)聯合檢測,排除線粒體基因突變糖尿病及年輕的成年發病型糖尿病(MODY)的情況下,可以確診為成人遲發性自身免疫糖尿病。這種糖尿病多發生於應激情況下,如嚴重感染,創傷后被迅速暴露出來。

疾病治療


一旦確定應即刻應用胰島素,加用免疫抑製劑,如小劑量的環孢素A或者雷公藤多苷片,目的在於阻止自身免疫介導的胰島β細胞的損傷,促進胰島修復,延緩胰島素依賴階段的出現,達到良好的代謝控制,減少慢性併發症。否則若再用刺激胰島素分泌的磺脲類藥物如達美康美吡達等會使可能殘剩的部分胰島細胞遭到徹底破壞,造成更嚴重的損害,所以勿用磺脲類降糖葯治療成人遲發性自身免疫糖尿病。