萎縮

萎縮常有間質細胞增生。萎縮的機制目前還不明，可能主要涉及到蛋白合成和降解的平衡。蛋白降解的增加起關鍵作用萎縮包括自身實質細胞數量的減少和自身實質細胞體積的減小，亦根據起始原因分為病理性萎縮和生理性萎縮，生理性常見於胸腺的青春期萎縮和生殖系統中卵巢，子宮及睾丸的更年期后萎縮等，病理性萎縮一般有：

1，營養不良性萎縮：蛋白質攝入不足或者血液等消耗過多引起。如冠狀動脈粥樣硬化時因慢性心肌缺血引起心肌萎縮，再如腦缺血，引起腦組織萎縮。

可由全身或局部因素引起。全身營養不良性萎縮見於長期飢餓、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及惡性腫瘤等，由於蛋白質攝入不足或者血液等消耗過多引起全身器官萎縮，這種萎縮常按一定順序發生，即脂肪組織首先發生萎縮，其次是肌肉，再其次是肝、脾、腎等器官，而心、腦的萎縮發生最晚。局部營養不良性萎縮常因局部慢性缺血引起，如腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮。

2，壓迫性萎縮：組織或器官長時間受壓迫所致。如尿路梗阻（結石、腫瘤等）時，因腎盂積水壓迫腎實質引起腎萎縮。引起這種萎縮的壓力無需太大，關鍵是一定的壓力持續存在。

3，廢用性萎縮：器官長時間功能和代謝下降所致。例如，骨折后，久卧不動的肌肉因代謝減慢可逐漸發生萎縮。

4，去神經性萎縮：因運動神經元或者軸突損害引起效應器萎縮。例如，小兒麻痹症的肌肉萎縮

下運動神經元損傷后，其所支配的器官、組織可發生萎縮，如脊髓灰質炎所致的下肌肉萎縮。

5，內分泌性萎縮：由於內分泌腺功能下降引起靶器官細胞萎縮。例如，絕經后，子宮的萎縮

萎縮的細胞、組織、器官體積減小，重量減輕，色澤變深，細胞器大量退化。萎縮細胞胞漿內可出現脂褐素顆粒，後者是細胞內未被徹底消化的富含磷脂的細胞器殘體。萎縮細胞蛋白質合成減少、分解增加，或者兩者兼有。萎縮的細胞和組織、器官功能大多下降，並通過減少細胞體積與降低的血供，使之在營養、激素、生長因子的刺激及神經遞質的調節之間達成了新的平衡。去除病因后，輕度病理性萎縮的細胞有可能恢復常態，但持續性萎縮的細胞最終可死亡。在實質細胞萎縮的同時，間質成纖維細胞和脂肪細胞可以增生，甚至造成器官和組織的體積增大，此時稱為假性肥大。

腦萎縮時，除體積縮小、重量減輕外，腦回變窄，腦溝變寬，切麵皮質變薄。

萎縮是一種可逆性的變化，通常在病因消除后，萎縮的器官、組織和細胞可以逐漸恢復原狀。如果病變繼續發展，萎縮的細胞最後也可消失。萎縮的細胞、組織、器官功能大多下降，如肌肉萎縮時，收縮力下降；腦萎縮時，思維能力減弱，記憶力減退。