軟骨

軟骨內的基質呈凝膠狀態，具有較大韌性。軟骨是以支持作用為主的結締組織。軟骨內不含血管和淋巴管，營養物由軟骨膜內的血管中滲透到細胞間質中，再營養骨細胞。

分類：根據細胞間質的不同可把軟骨分為3種，即透明軟骨、彈性軟骨和纖維軟骨。

1、透明軟骨的基質是由膠原纖維、原纖維和周圍無定形的基質組成。在胚胎時期有臨時支架作用，後來這種作用被骨代替。成人的透明軟骨主要分佈在氣管和支氣管壁中、肋骨的胸骨端和骨的表面(關節軟骨)。

2、彈性軟骨的基質中除了膠原纖維還有彈性纖維，這種軟骨彈性較大，主要分佈在耳廓、外耳道壁、耳咽管和會厭、喉部等處。

3、纖維軟骨基質中有成束的膠原纖維平行或交叉排列，較堅韌。分佈在椎間盤、關節盂、關節盤以及一些腱、韌帶等處，以增強運動的靈活性和保護、支持等作用。

幼兒軟骨損傷后難於再生，而成人的軟骨膜能使損傷的軟骨再生。下頜骨及鎖骨胸骨端的關節軟骨亦屬纖維軟骨；其基質中有大量規則排列的膠原纖維。成年期后，許多軟骨漸次骨化，為骨組織所替代；在透明軟骨中，關節軟骨和第一肋軟骨終生不變。

1、骸骨軟骨病，又稱骸骨軟骨軟化症(ChondorarnlaoiPaetnae)，是一種以膝前部疼痛為主症的常見傷病。其發病率高，常給患者的運動或工作帶來很大影響。

2、關節軟骨組織沒有血管、淋巴管和神經末梢分佈，為什麼軟骨傷後會發生疼痛?

以曲綿域為代表的學者認為，骸骨軟骨病的病理改變應理解為一綜合性病變，包括骸骨軟骨及周圍有關組織的傷病。並認為骸骨軟骨病的癥狀不僅與軟骨損傷晚期退行性病變有關，而且與其它組織的繼發性病變有密切關係。

林共周等學者在關節軟骨損傷研究中也證實，關節軟骨損傷后或發生退變的病人常出現的慢性滑膜炎腫改變，是與關節軟骨中2型膠原蛋白誘發局部自身免疫反應有關。這些研究都說明了繼發性損傷組織炎變致痛的觀點，而對骸骨本身致痛原因則未提及和揭示。

以宣蟄人為代表的學者認為，軟骨組織中無神經末梢存在，即使骸骨關節軟骨缺損得最為嚴重，至多引起因軟骨面高低不平致關節間隙對合不稱的機械因素給膝關節活動帶來功能影響，而決不是疼痛。因此，宣氏認為骸骨下脂肪墊勞損疼痛是引起骸股關節軟骨病的原發因素，因疼痛而惹起的骸股關節軟骨面非生理性應力是致病的繼發因素。這是骸股關節軟骨損傷本身不致痛的觀點。

據科學理論，使我們認識到碳骨軟骨病的局部軟骨傷損與骨內靜脈痰阻、骨內壓、營養代謝功能失調之間是有機聯繫的，這是整體觀認識論的體現。現代醫學在對本病的長期認識過程中也證明了這一點。骸骨軟骨病引起的骨髓內靜脈迴流障礙、癬阻、骨內壓升高、必然刺激分佈於骨組織內的血管神經末梢和感受器而產生疼痛。這就是簇骨軟骨病疼痛發生機制的根由。另外，膝關節復感風寒濕外邪，可加重骨內靜脈癖阻和病理過程，而使疼痛加重。

1、低磷軟骨病（hypophosphatemiaosteomalacia，HO）是臨床上少見的疾病，易誤診。

2、低磷軟骨病最常見的癥狀為骨痛、腰腿痛，其次為進行性肌無力，嚴重時行走困難，甚至卧床不起。四肢長骨、肋骨、骨盆及脊椎骨易發生病理性骨折、畸形及肌肉萎縮。腰腿痛是早期最常見的癥狀，推測由於腰椎病變所致。低磷軟骨病發病率低，且缺乏特異癥狀，早期診斷比較困難，故臨床上極易誤診，常誤診為腰椎間盤突出症、肋間神經痛、臏骨軟化症、風濕性關節炎等，多在化驗骨代謝指標后才能明確診斷。

3、病因，成年人低磷軟骨病常見病因有：①膳食：低磷膳食、不吸收之抗酸葯；②腎小管磷酸鹽重吸收障礙。遺傳性者包括：性連鎖低血磷佝僂病、成人發病型VD抵抗性低血磷骨軟化症、遺傳性低血磷佝僂病伴高鈣尿症、常染色體顯性遺傳低血磷佝僂病或骨軟化症。散發性者包括：散發性低血磷骨軟化症（磷酸鹽性多尿症）、假瘤佝僂病、神經纖維瘤病、纖維發育異常、McCuneAlbright綜合征等。③腫瘤所致佝僂病或骨軟化症。④Fanconi綜合征（廣泛腎小管障礙）等。

早期診斷、及時手術和合理的治療是改善低磷軟骨病預后、提高患者生存率的關鍵。骨科及風濕科醫生需要提高對本病認識。