水泡性口炎

水泡性口炎

水泡性口炎(vesicular stomatitis,VS)又名鼻瘡(sore nose)、口瘡(sore mouth)、偽口瘡(pseudoaphthosis),“爛舌症”、“牛及馬的口潰瘍”等。本病是馬、牛和豬的一種病毒性疾病。其特徵為口腔粘膜、乳頭皮膚及蹄冠部皮膚出現水泡及糜爛,但很少發生死亡。

分佈危害


水泡性口炎的病原為水泡性口炎病毒(VSV)。分類上屬彈狀病毒科、水泡病毒屬。有關病原的理化特性、生物學特性及與之相關病毒的對比見“豬水泡病”。
水泡性口炎有兩個獨立的血清型,即新澤西型(NJ,初次分離鑒定於1926年)和印地安那型(IND,初次分離鑒定於1925年)。後者又有三個亞型,它們是印地安那Ⅰ型(IND-Ⅰ,為典型株)、印地安那Ⅱ型(IND-Ⅱ,包括Cocal株和Argentina株)和印地安那Ⅲ型(IND-Ⅲ,Brazil株)。后二個亞型對豬、牛、馬的致病力要低於NJ和IND-Ⅰ型。儘管NJ型和IND型在血清學和免疫學上是相互獨立的,但在臨診癥狀上區別不開。刺激機體產生特異性體液免疫的是病毒糖蛋白,具有補反活性的抗原是病毒的核蛋白。
VSV感染的細胞培養物可產生血凝素,在0-4℃、pH6.2的條件下凝集鵝紅細胞,病毒不會從紅細胞表面自行脫落。VSV在細胞培養物中生成血凝素的適宜條件與狂犬病病毒相似,即細胞維持液內不含血清,但加0.4%牛血清白蛋白
序列分析表明,VSV基因組是一個單一的負鏈。在病毒進入易感細胞漿的過程中,基因組藉助於結合在病毒子上的多聚酶轉錄為mRNA,mRNA又可翻譯產生5種蛋白:L蛋白(MW200000)與NS核心蛋白(MW25000)一起構成病毒多聚酶;G蛋白(MW57000)是一種糖基化的膜蛋白;M蛋白(MW26000)是未糖基化的膜蛋白;N蛋白(MW47000)為核蛋白。病毒在胞漿中複製,經細胞膜芽生而成熟。VSV在細胞培養物中能複製很高的病毒滴度,而且在這個過程中產生很高的干擾素滴度。

分佈危害


VS主要發生在西半球。NJ型和IN-I型的流行區包括美國、墨西哥、巴拿馬、委內瑞拉、哥倫比亞、厄瓜多秘魯。波利維亞和加拿大隻有NJ型。法國和南非也曾有過報道。我國湖北省宜昌和秭歸縣於九十年代初曾發生豬的VS,但未定型。本病主要使豬和乳牛的生產能力下降而造成嚴重的經濟損失。

流行病學


家畜中自然感染的有馬、牛和豬,血清學證明野生動物(如野豬、浣熊和鹿等)可以自然感染。在巴拿馬從樹棲動物和半樹棲動物血液中發現了抗IND-Ⅰ型的抗體。在蝙蝠、食肉動物和一些嚙齒動物血液中發現了抗NJ型抗體。人的感染主要見於實驗工作人員和流行地區與家畜接觸的人。
對於VSV的生態學研究還不很清楚。比如,病毒在自然界中存在於何處,如何保存自己,它是怎樣從一個動物傳給另一個動物的,以及怎樣傳播到健康的畜群中的。VSV-IND和VSV-NJ型可能存在著不同的生態圈。在流行地區,由IND型引起的感染常發生在野生樹棲動物或半樹棲動物,而且已經從白蛉伊蚊和庫蚊中分離到了病原。白蛉可通過卵巢把病毒傳給後代,然後通過叮咬傳給易感動物。在巴拿馬VSV流行的森林裡,猴子也發生了不同程度的血清學反應。另一個證據是VS常發生在節枝動物生長旺盛時期。以上VSV-IND在野生動物和節枝動物之間存在著循環傳播。然而,有幾種與之相矛盾的現象和觀點,即誘導的病毒血症不足以感染節枝動物;在爆發期間有時鄰近的農場都不受影響,該病變化無常的分佈很難理解;流行期間並不能從節枝動物中分離出病毒;其他推測是:病毒存在於土壤中或牧草中,動物通過皮膚或口腔粘膜的接觸而受感染;病毒的宿主可能是一種植物或昆蟲,脊椎動物只會偶爾成為宿主。至於給節枝動物喂自然宿主材料后病毒能否在其體內複製,目前還未得到證實。
本病在美國一般發生在5-10月份,夏季開始增多,霜凍后消失。但1982年在美國西部的爆髮霜凍后仍在流行。
人類可通過與病畜接觸而感染,包括鼻咽、擦傷的皮膚和吸入途徑。可能的直接感染源是口涎、水泡滲出物或上皮,或在實驗室操作時直接接觸病毒而感染。人類感染后癥狀類似感冒,多數人一周內康復,能產生中和抗體

臨診癥狀


潛伏期為2-4天,《國際動物衛生法典》規定最長潛伏期為21天。豬的VS其臨診癥狀與口蹄疫(FMD)、豬水泡病(SVD)和水泡疹(VE)很相似,不易區分。牛的VS其臨診癥狀也不能區別於FMD。VS的特點是短期發燒,口腔粘膜、乳頭上皮、趾間及蹄冠上出現丘疹和水泡。馬的主要病變部位在舌背部,鹿的發病特徵 為發熱和喉痛等,雪貂主要表現流產和仔貂死亡。大量流涎是家畜感染VSV最重要的癥狀。水泡發生的位置因爆發的情況不同而不同。有些水泡主要發生在口腔粘膜,而有些在乳頭上。蹄部損傷有時發生有時不發生,但在豬最為多見。成年牛的易感性要高於1歲以內的牛。感染的動物一般在一周后康復。最常見的併發症是局部繼發細菌和真菌感染,以及乳房炎等。

機理病理


一般認為VSV是通過上皮和粘膜侵入機體的。病毒一旦侵入上皮層,即在皮內產生原發病變,同時在較深層的皮膚中,尤其是棘細胞層,病毒的複製更活躍。從病毒的複製到引起細胞溶解的過程會有滲出液蓄集,小水泡匯成大水泡。這一階段通常在實驗感染2-3天內發生。當病毒擴散到整個生髮層后,似乎常破壞柱狀細胞層和基底膜,但並不明顯地破壞這些細胞的再生能力。雖然在真皮和皮下組織中有出 血、水腫和白細胞浸潤,但病毒在這些區域通常並不造成原發性損傷。如果出現繼發感染,其損傷可能擴散到深層組織造成化膿和壞死。在無併發症的情況下,上皮細胞迅速再生,通常1-2周康復而不留疤痕。