氣管

連接喉與支氣管之間的管道，不僅是空氣的通道，而且具有防禦、清除異物、調節空氣溫度和濕度的作用。氣管為後壁略平的圓形管道。成人長11～13cm，上端平第7頸椎上緣與喉相連，向下相當第4～5胸椎體交界處，分為左右支氣管，分叉處稱氣管叉。氣管依所在部位可分為頸段和胸段兩部分。頸段較短，沿頸前區中線下行，前面有胸骨舌骨肌和胸骨甲狀肌覆蓋，相當第2～4氣管軟骨的前面尚有甲狀腺峽橫過；後面與食管相接，在食管和氣管之間兩側的溝內均有喉下神經上行；氣管兩側有甲狀腺左右葉和頸部大血管。胸段較長，在後縱隔內，其前面有至動脈弓及自弓發出的無名動脈和左頸總動脈，再前面還有左、右無名靜脈和胸腺(小兒)，後面仍為食管。氣管由軟骨、平滑肌和結締組織所構成。氣管軟骨大多為14～16個，彼此借韌帶相連，氣管軟骨呈“C”字形，缺口對向後方，由平滑肌和結締組織構成的膜性壁所封閉。氣管切開通常選在第3、4或第4、5氣管軟骨環處沿正中線切開。

喉與支氣管之間的一段呼吸管道，位於食管前方，呈後面略扁的圓筒形。上與喉相接，下入胸腔分為左右支氣管，長約9～13厘米，直徑約15～20毫米。氣管壁自內向外由粘膜層、粘膜下層及外膜組成。粘膜層有纖毛上皮，為假復層纖毛柱狀上皮，夾有杯狀細胞。上皮基膜明顯，固有膜內有豐富的彈性纖維、淋巴組織和漿細胞，纖毛可向咽喉方向擺動，將塵粒與細菌等隨粘液一起運到咽，經咳嗽反射排出。粘膜下層為疏鬆結締組織，內有氣管腺，開口於粘膜表面，上皮和腺體的分泌物是防止塵埃入肺的保護裝置，分泌物中含有各種免疫球蛋白，具有抑菌和抗病毒的作用，是機體防禦系統的組成部分。外膜由14～16個“C”字形透明軟骨環和環間的結締組織構成，軟骨環的缺口朝向後面，缺口之間有平滑肌束及彈性纖維構成膜性壁。軟骨起支架作用，有彈性，可使管腔保持開放狀態，以維持呼吸功能的正常進行。平滑肌和彈性纖維可使管壁有一定的舒縮性，適於其後方的食管腔內食團順利下行及頸的俯仰動作。

氣管肌：指氣管後壁(膜壁)內的平滑肌。

氣管為後壁略扁平的圓筒形管道，上端在平第7頸椎體上緣高度與喉相連，向下至胸骨角平面，有一向上凸出的半月狀嵴，稱為氣管隆嵴。氣管分杈處名為氣管杈。

氣管由軟骨、平滑肌纖維和結締組織構成。氣管軟骨呈“C”形，約佔氣管周徑的2/3，缺口朝向後方。氣管軟骨一般為14～16個，各軟骨間以環韌帶相連結。平滑肌纖維和結締組織所形成的膜性壁封閉氣管軟骨的後方缺口。氣管內面覆以粘膜。氣管由於有軟骨作成支架，因而使管腔保持於開放狀態，保證呼吸功能的正常進行。

上平第6頸椎體下緣連喉；下至胸骨角平面分為左右支氣管，分叉處稱為氣管權，叉內有一向上凸出的半月狀嵴稱氣管隆凸。成人氣管平均長度：男為10.6cm，女為9.8cm。小兒氣管細小，位置深，活動度大。

【概念】

急性氣管支氣管炎是由感染和物理、化學刺激或過敏引起的氣管支氣管粘膜的急性炎症，也可由急性上呼吸道感染遷延而來。其臨床主要癥狀有咳嗽和咳痰，常見於寒冷季節或氣候突變時節。

本病在各種病因的作用下引起氣管支氣管粘膜充血，水腫，纖毛細胞損傷脫落，粘膜腺體肥大，分泌物增加，並有淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，若細菌感染，分泌物可呈粘液膿性。炎症消退後粘膜的結構和功能可能恢復正常。

現代醫學治療本病以抗菌治療和對症治療為主，具體用藥如青霉素、磺胺製劑、螺旋黴素、喹諾酮類(氧氟殺星、環丙殺星等)、頭孢類抗生素等，同時可用維靜寧止咳。當痰稠不易咳出時，可用復方氯化銨合劑、溴己新，也可用霧化療法幫助祛痰。

急性氣管支氣管炎在祖國醫學中屬“外感咳嗽”的範疇。《河間六書·咳嗽論》謂“寒、暑、燥、濕、風、火六氣，皆令人咳嗽。”本病多由肺的衛外功能減退或失調，以致在天氣異常，氣候突變的情況下，六淫外邪或從口鼻而入，或從皮毛而受，導致肺衛受邪，肺氣失宣，清肅失司，肺氣上逆而發為咳嗽。其病位在肺系，屬實證。如遷延失治，邪傷肺氣，更易反覆感邪，而致咳嗽屢發，肺氣益傷，逐漸轉為內傷咳嗽。本病治療以疏散外邪，宣肺止咳為主。