重吸收

重吸收

重吸收(reabsorption),是人體尿生成過程的第2個過程,經由腎小球濾過的原尿在腎小管內被進一步地吸收,原尿中百分的鈉離子被主動轉運出去,葡萄糖氨基酸,維生素等營養物質幾乎被全部重吸收,相應數量的水和氯離子也被動地轉運出去,原尿體積縮小。

主要重吸收的是全部的葡萄糖,大部分的水和部分無機鹽。在腎小管的末端,原尿縮減到原體積的四分之一。

釋義


重吸收
重吸收
重吸收(reabsorption):是人體尿液生成過程中的第2個過程。人體代謝廢物由血液運輸到腎臟,當血液流經腎小球時,除血細胞和大分子蛋白質等外,血漿的一部分水、無機鹽、葡萄糖、維生素和尿素等經由腎小球濾過到腎小囊腔中,形成原尿。原尿流經腎小管時,被進一步地吸收,稱為重吸收。重吸收的對象是原尿中全部的葡萄糖,大部分的水和大部分的氨基酸、維生素和部分無機鹽等,這些物質會被重新吸收到毛細血管中。無機鹽中67%的鈉離子和一定數量的氯離子被主動轉運出去。99%的水會被重吸收。最終原尿僅有1%會成為尿液。
當飲水不足,吃的食物過咸或失水過多時,細胞外液滲透壓增大,下丘腦神經分泌細胞會分泌抗利尿激素通過垂體釋放,作用在腎小管,集合管上,加強對水分的重吸收。

拓展


血漿中的各種營養物質,從根本上講都是從消化道吸收進入血液的,這是第一次吸收。當這些物質從血液(內環境)中出來后,再一次吸收返回血液中的過程,屬於第二次吸收,因此叫做重吸收。所以,流經腎小球的一部分血漿濾過形成小管液,在沿著腎小管和集合管向前流動時,其中的許多有用成分被重新轉運回到血液中就屬於重吸收。由消化道上皮細胞或者消化腺分泌的消化液在完成消化任務以後,絕大部分也要被消化道吸收返回血液,這也屬於重吸收。另外,汗腺細胞主動分泌汗液,當汗液沿著汗腺導管向外排出時,其中部分氯化鈉也要被吸收回到血液,這還屬於重吸收。軸突末梢將釋放的神經遞質重新攝取回到突觸前膜內,通常也叫做重吸收;是指重新吸收回到突觸前膜內,而非血液中,與前幾個例子中重吸收的含義有所不同。但是,一般常說的重吸收主要指腎小管和集合管對小管液中物質的重吸收。
重吸收是腎臟生成尿液的重要步驟,是保證體內有用的營養物質不因排泄尿液而無謂大量流失的重要基礎。
正常成人每天生成的原尿(濾過液)大約為180L,而排出體外的終尿量卻只有1.5L左右,這說明原尿中約99%以上的水分被除數重吸收回到血液中。我們再從各種物質的終尿濃度(U)與血漿濃度(P)比率(U/P)來看,由於水分被重吸收了99%,如果其中的物質既不被腎小管和集合管小皮細胞重吸收、也不被分泌和排泄,其U/P也應該為增加100倍。但實際上,正常的終尿中不含有葡萄糖,表明葡萄糖已經被全部重吸收。可以說,凡是U/P小於100的物質,如Na+表明腎小管和集合管都不同程度地對它們重吸收了;凡是U/P大於100的物質,如肌酐,則表明腎小管和集合管不但不對它們重吸收,而且對它們還有分泌排泄作用。
腎小管和集合管上皮細胞對小管液中物質的重吸收方式有主動和被動兩種。主動重吸收是指小管上皮細胞逆著電化學梯度,將小管內的溶質主動轉運到小管外組織間隙或血液的過程。主動轉運的方式包括原發性主動轉運和繼發性主動轉運、吞飲。前者包括質子泵、Na+—K+泵和鈣泵等;後者包括Na+—葡萄糖、Na+—氨基酸、Na+—K+—2Cl—同向轉運以及Na+—H+和Na+—K+等的逆向轉運。一般說來,凡是機體所需要的營養物質,如葡萄糖、氨基酸、Na+等,基本上都是通過主動轉運重吸收的。
被動重吸收是指小管液中的水分和溶質,依靠物理和化學的機制,通過腎小管上皮細胞進入到小管外組織間隙並進入血液中的過程,其轉運方式包括擴散、滲透和易化擴散,以及溶劑拖曳。滲透壓差是水分被動重吸收的動力;濃度差和電位差是溶質被動重吸收的動力。
據測算,從近球小管、髓袢、遠球小管到集合管的末端,全程長度大約為50~60㎜。整個管壁上皮細胞的形態差異較大,其重吸收物質的能力不完全一樣。不同物質重吸收的部位也不完全一樣(葡萄糖只在近球小管被重吸收)。尤其是近球小管,其上皮細胞的管腔膜(遊離面)上有大量密集的微絨毛,極大地增加了它們的重吸收面積,據估計兩個腎臟近球小管微絨毛的總面積可達50~60㎡。儘管近球小管的長度只有14㎜,只佔小管液流經全程長度的1/4,但是65~70%的水分和絕大多數的有用物質,如葡萄糖、氨基酸、Na+等都是在近球小管被重吸收的。

特點


腎小管和集合管重吸收物質具有下列的特點。
一是選擇性。一般說來,小管液中凡是對機體有用的營養物質都全部被重吸收,如氨基酸、葡萄糖等;凡是對機體有一定作用的物質,大部分被重吸收,如水分、Na+等(尿素也被重吸收一部分);凡是對機體無用(甚至是有毒害)的物質,如代謝終產物肌酐、肌酸等,則完全不被重吸收。上述特點有利於腎臟排泄代謝廢物、維持機體內環境中各種成分的正常濃度。
二是有限性。腎小管對每一種物質的重吸收都具有一個極限,這個重吸收極限稱為該物質的腎閾值(renal threshold)。當血漿中某種物質濃度過高時,小管液中該物質含量也過高,就可能超過該物質的腎閾值。以葡萄糖為例,在體表面積為1.73㎡的個體,男性對葡萄糖的重吸收極限量為375㎎/min,女性為300㎎/min;主要原因是由於腎小管上皮細胞的載體蛋白數量有限所致。當血糖濃度超過8.88~9.99mmol/L(160~180㎎%)時,尿液中即開始出現葡萄糖;我們把不出現尿糖時的最高血糖濃度(或者尿液中開始出現葡萄糖時的血糖最低濃度)稱為腎糖閾(renal glucose threshold)。葡萄糖的有限重吸收與近球小管上皮細胞膜上有限的葡萄糖載體數目有關。
重吸收
重吸收
決定重吸收的兩個因素:一動力與通透性
一、近曲小管中的物質轉運
(一)Na+的重吸收
⑴前半段:主動過程。 ①管腔膜:Ⅰ.Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶聯轉運; Ⅱ. Na+與H+逆向偶聯轉運。 ②管周膜:Na+-K+泵。
⑵後半段:被動過程。 Cl-順濃度差經緊密連接處重吸收→管兩側電位差→Na+順電位差經緊密連接處重吸收。
Na+重吸收特點:存在泵-漏現象。即:凈Na+重吸收量=主動重吸收量-回漏量
(二)Cl-的重吸收
機制:被動過程。
由於Na+、葡萄糖、氨基酸等物質已在近曲小管的前半段主動重吸收→後半段的管內外Cl-的濃度差↑(高20~40%)→Cl-順濃度差經緊密連接處(稱細胞旁路途徑)進入細胞間隙。由於Cl-的被動重吸收→後半段的管內外電位差↑→Na+在後半段順電位差的被動重吸收。
特點:除髓袢升支粗段為主動重吸收外,其餘皆為被動重吸收。
(三)H2O的重吸收
重吸收機制:被動過程(滲透作用)。
重吸收途徑:①細胞旁路; ②H2O通道。
重吸收特點:
①類同Na+,具球-管平衡現象,即重吸收量始終為濾過量的65~70%。
②重吸收量不隨機體的需要而被調節,故近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大,而終尿量主要取決於遠曲小管和集合管對水的重吸收量。
(四)HCO3-的重吸收
1.重吸收的機制:被動過程。
2.重吸收的特點:
⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的;
⑵HCO3-的重吸收優先於Cl-的重吸收;
⑶HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。
重吸收
重吸收
五、K+的重吸收
近端小管:不分泌,僅吸收約70%
髓袢:不分泌,Na-K-2Cl同向轉運體吸收約20-30%
遠曲小管、集合管:既分泌、又吸收,主細胞K通道分泌,閏細胞H-K泵吸收
• 刺激K+分泌的因素:胞外K+濃度升高;小管液流量增大;管腔內負電位。
(六)葡萄糖的重吸收
1.重吸收部位:僅限於近曲小管(尤其前半段)。
2.重吸收機制:繼發主動。
⑴管腔膜:葡萄糖與Na+依賴載體的同向偶聯轉運入細胞內。
⑵管周膜:葡萄糖順濃度差經載體易化擴散進入細胞間隙(單一轉運)。
Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→為管腔膜葡萄糖協同轉運提供動力。因此,將管周膜Na+泵的活動稱原發主動;將葡萄糖在管腔膜的協同轉運稱繼發主動。
葡萄糖重吸收的特點:具有一定的限度(可能與協同轉運載體的數目有限有關)。
腎糖閾:尿中剛剛出現糖時的血糖濃度(或不出現尿糖的最高血糖濃度)。
正常值:160~180mg%(8.9~10.1mmol/L)。
葡萄糖吸收極限量(TMG):當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限,尿中的糖量與濾出的增多量相等時的血糖濃度。
正常值:成人男性為75mg(2.68mmol)/min/1.73m2,成人女性為47mg(1.67mmol)/min/1.73m2。
(七)其它物質的重吸收和分泌
1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白質通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。
2.HPO42-、SO42-是與Na+同向轉運重吸收的。
3.進入體內的某些物質如青霉素、酚紅和大多數利尿葯等,由於與血漿蛋白結合而不能通過腎小球濾過,均在近曲小管被主動分泌。
二、髓袢中的物質轉運
髓袢降支細段:對尿素、Na+不通透;對水高度通透:水經水通道以滲透方式重吸收→滲透壓漸↑。
髓袢升支細段:對水不通透;對尿素中等通透;對Na+高度通透:順濃度差被動重吸收→滲透壓漸↓。
髓袢升支粗段:對水、尿素不通透;對Na+通透性低;但能以Na+∶2Cl-∶K+同向轉運體方式的繼發主動轉運。
三、遠曲小管和集合管的物質轉運
(一)遠曲小管和集合管的重吸收
1.Na+的重吸收
⑴重吸收的機制:是主動重吸收過程。
①遠曲小管初段:Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向轉運進入細胞內,然後在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向轉運可被噻嗪類(thiazide)利尿劑所抑制。
②遠曲小管後段和集合管:Na+在管腔膜主要通過Na+通道進入細胞內,然後在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。
重吸收的特徵:
①無泵-漏現象:因遠曲小管和集合管上皮細胞的緊密連接對小離子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。
②重吸收的量可被調節:醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道數目,促進Na+易化擴散進入細胞;還可增強管周膜Na+泵的活性。
2.水的重吸收
⑴機制:
①遠曲小管初段:同髓袢升支一樣,對水仍不通透。
②遠曲小管後段和集合管:管腔膜有ADH調控的水通道(當ADH作用時,水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上),調節水的重吸收。
⑵特點: ①重吸收量根據機體的需要而被調節; ②重吸收量對終尿量的影響很大。
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