旋毛形線蟲

成蟲微小，線狀，蟲體後端稍粗。雄蟲大小約為1.4～1.6×0.04～0.05mm;雌蟲約為3～4×0.06mm。消化道的咽管長度約為蟲體長的1/3～1/2，其結構特殊：前段自口至咽神經環部位為毛細管狀，其後略為膨大，後段又變為毛細管狀，並與腸管相連。後段咽管的背側面有一列由呈圓盤狀的特殊細胞──桿細胞組成的桿狀體。每個桿細胞內有核1個，位於中央；胞漿中含有糖原、線粒體、內質網及分泌型顆粒。其分泌物通過微管進入咽管腔，具有消化功能和強抗原性，可誘導宿主產生保護性免疫。兩性成蟲的生殖系統均為單管型。雄蟲尾端具一對鍾狀交配附器，無交合刺，交配時泄殖腔可以翻出；雌蟲卵巢位於體後部，輸卵管短窄，子宮較長，其前段內含未分裂的卵細胞，後段則含幼蟲，愈近陰道處的幼蟲發育愈成熟。自陰門產生的新生幼蟲，大小隻有124×6µm。

幼蟲囊包於宿主的橫紋肌肉，呈梭形，其縱軸與肌纖維平行，大小約為0.25～0.5×0.21～0.42mm。一個囊包內通常含1～2條捲曲的幼蟲，個別也有6～7條的。成熟幼蟲的咽管結構與成蟲相似。

在寄生人體的線蟲中，旋毛蟲的發育過程具有其特殊性。成蟲和幼蟲同寄生於一個宿主內：成蟲寄生於小腸，主要在十二指腸和空腸上段；幼蟲則寄生在橫紋肌細胞內。在旋毛蟲發育過程中，無外界的自由生活階段，但完成生活史則必須要更換宿主。除人以外，許多種哺乳動物，如豬、犬、鼠、貓及熊、野豬、狼、狐等野生動物，均可作為本蟲的宿主。

當人或動物宿主食入了含活旋毛蟲幼蟲囊包的肉類后，在胃液和腸液的作用下，數小時內，幼蟲在十二指腸及空腸上段自囊包中逸出，並鑽入腸粘膜內，經一段時間的發育再返迴腸腔。在感染后的48小時內，幼蟲經4次蛻皮后，即可發育為成蟲。雌、雄蟲交配后，雌蟲重新侵入腸粘膜內，有些蟲體還可在腹腔或腸系膜淋巴結處寄生。受精后的雌蟲子宮內的蟲卵逐漸發育為幼蟲，並向陰道外移動。感染后的第5～7天，雌蟲開始產出幼蟲，排蚴膜可持續4～16周或更長。此間，每一條雌蟲可產幼蟲約1500條。成蟲一般可存活1～2個月，有的可活3～4個月。

大多數產於腸粘膜內的新生幼蟲，侵入局部淋巴管或靜脈，隨淋巴和血循環到達宿主各器官、組織，但只有到達橫紋肌內的幼蟲才能繼續發育。侵入部位多是活動較多、血液供應豐富的肌肉，如膈肌、舌肌、咬肌、咽喉肌、胸肌、肋間肌及腓腸肌等處。幼蟲穿破微血管，進入肌細胞內寄生。約在感染后1個月，幼蟲周圍形成纖維性囊壁，並不斷增厚，這種肌組織內含有的幼蟲囊包，對新宿主具有感染力。如無進入新宿主的機會，半年後即自囊包兩端開始出現鈣化現象，幼蟲逐漸失去活力、死亡，直至整個囊包鈣化。但有時鈣化囊包內的幼蟲也可繼續存活數年之久

旋毛蟲對人體致病的程度與諸多因素有關，如食入幼蟲囊包的數量及其感染力；幼蟲侵犯的部位及機本的功能狀態，特別是與人體對旋毛蟲有無免疫力等因素關係密切。輕感染者可無明顯癥狀，重者臨床表現複雜多樣，如不及時診治，患者可在發病後3～7周內死亡。

旋毛蟲的致病過程分為三期：

指幼蟲在小腸內自囊包脫出併發育為成蟲的階段，因病變部位發生在腸道，故亦可稱此期為腸型期。由於幼蟲及成蟲對腸壁組織的侵犯，而引起十二指腸炎、空腸炎，局部組織出現充血、水腫、出血，甚至形成淺表潰瘍。患者可有噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸癥狀。同時伴有厭食、乏力、畏寒、低熱等全身癥狀，極易誤診為其他疾病。

指新生幼蟲隨淋巴、血循環移行至全身各器官及侵入橫紋肌內發育的階段，因主要病變部位發生在肌肉，故亦可稱此期為肌型期。由於幼蟲移行時機械性損害及分泌物的毒性作用，引起所經之處組織的炎症反應。病人可出現急性臨床癥狀，如急性全身性血管炎、水腫、發熱和血中嗜酸性粒細胞增多等，部分病人可出現眼瞼及面部浮腫、眼球結膜充血。重症患者可出現局灶性肺出血、肺水腫、胸腔積液、心包積液等；累及中樞神經者，可引起非化膿性腦膜炎和顱內高壓，患者可出現昏迷、抽搐等癥狀。幼蟲大量侵入橫紋肌后，引起肌纖維變性、腫脹、排列紊亂、橫紋消失。蟲體周圍肌細胞壞死、崩解，肌間質有輕度水腫及炎症細胞浸潤。此時，病人突出而最多發的癥狀為全身肌肉酸痛、壓痛，尤以腓腸肌、肱二頭肌、肱三頭肌疼痛明顯。部分病人可出現咀嚼、吞咽或發聲障礙。急性期病變發展較快，嚴重感染的病人，可因廣泛性心肌炎，導致心力衰竭，以及毒血症和呼吸系統伴發感染而死亡。本病死亡率較高，國內為3%左右。

囊包的形成是由於幼蟲的刺激，導致宿主肌組織由損傷到修復的結果。隨著蟲體的長大、捲曲，幼蟲寄生部位的肌細胞逐漸膨大呈紡錘狀，形成梭形的肌腔包圍蟲體，由於結締組織的增生而形成囊壁。隨著囊包的逐漸形成，組織的急性炎症消失，患者的全身癥狀日漸減輕，但肌痛仍可持續數月。

旋毛蟲的寄生可以誘發宿主產生保護性免疫力，尤其對再感染有顯著的抵抗力。可表現為幼蟲發育障礙、抑製成蟲的生殖能力及加速蟲體的排除等。

旋毛蟲病的臨床表現比較複雜，由於病程的發育可有不同的表現，故單從臨床癥狀及時作出準確的診斷較為困難。應結合詢問病人有無食入過生肉或未熟肉的病史，以及有群體發病的特點，並能從患者肌肉內活檢出幼蟲囊包為確診依據。血清學方法可協助診斷。

採用活檢法，自患者腓腸肌或肱二頭肌取樣，經壓片或切片鏡檢有無幼蟲及囊包。輕度感染或病程早期（感染后10天內）均不易檢獲蟲體。如果患者尚有吃剩的肉，亦可用同法檢查，以資佐證。為提高檢出率，也可採用人工胃液消化分離法。將肌肉消化后，取沉渣或經過離心后檢查有無幼蟲。

旋毛蟲具有較強的免疫原性，因此免疫診斷有較大意義。目前國內研究較多，一些方法效果較好，已開始用於實踐。一般多用幼蟲製備抗原。

⑴皮內試驗：用幼蟲浸出抗原（1：5000～10000）作皮內注射，15分鐘后丘疹直徑>1cm，紅暈直徑>2cm，並出現偽足，即為陽性。此法簡便易行，敏感性高，一般在感染后第2周陽性率可達90%。但病後5年或更長，部分病人仍可為陽性反應。與其它蠕蟲病尚可出現交叉反應。

⑵環幼沉澱試驗：取活幼蟲50～100條，放入凹載玻片內，加待檢病人血清，封片，置潮濕容器內，37℃孵育24小時，鏡檢在蟲體口周或肛周表皮出現泡沫狀或顆粒狀沉澱物為陽性反應。此法有助於輕度感染的早期診斷，一般在感染后第3周末即可呈陽性反應，但活蟲來源較困難。

⑶皂土絮狀試驗：用吸附幼蟲抗原的皂土（bentonite）顆粒，與待檢患者血清作用，若有特異性抗體存在，即呈現凝集反應。一般在感染后兩周可出現陽性反應。陽性率可高達97%，且假陽性反應極少。

⑷酶聯免疫吸附試驗：人體感染后17天，即可檢出患者血清抗體，特異性強、敏感性高。對急性期病人的診斷效果較佳。在國內，已被廣泛應用於人體旋毛蟲病血清流行病學的調查，國外也將此法列為商品豬宰殺前常規檢測方法之一。

此外，間接血凝試驗、對流免疫電泳及間接免疫過氧化物酶染色法等，均可用於本病的診斷或流行病學調查。如有條件，最好是2～3種方法同時使用，以提高其可靠性。

加強衛生教育改變食肉的方式，不吃生的或未熟透的豬肉及野生動物肉是預防本病的關鍵。認真執行肉類檢疫制度，未經宰后檢疫的豬肉不準上市；遵守食品衛生管理法規，發現感染有旋毛蟲病的肉要堅決焚毀；撲殺鼠類、野犬等保蟲宿主等，是防止人群感染的重要環節。

丙硫咪唑是治療旋毛蟲病的首選藥物，不僅有驅除腸內早期幼蟲及抑制雌蟲產蚴的作用，而且能殺死肌肉中的幼蟲，併兼有鎮痛、消炎的功效。如在感染后第1周內即用藥，尚有防止或減輕癥狀的作用，治癒率可達100%。此外，甲苯咪唑也有較好的治療效果。病情嚴重者，除給予支持治療外，同時可使用腎上腺皮質激素作輔助治療。

旋毛蟲病呈世界性分佈，但以歐洲、北美洲發病率較高。此外，非洲、大洋洲及亞洲的日本、印度、印度尼西亞等國也有流行。我國自1964年在西藏首次發現人體旋毛蟲病以後，相繼在雲南、貴州、甘肅、四川、河南、福建、江西、湖北、廣東、廣西、內蒙古、吉林、遼寧、黑龍江、天津等地都有人體感染的報告，或造成局部流行和暴發流行的報道。僅雲南省至1986年就有34個縣、市流行過旋毛蟲病，發病279起，共有7892個病例。旋毛蟲病是雲南省最嚴重的人獸共患寄生蟲病。

在自然界中，旋毛蟲是肉食動物的寄生蟲，旋毛蟲感染率較高的動物有豬、犬、貓、狐和某些鼠類。這些動物之間相互殘食或攝食屍體而形成的“食物鏈”，成為人類感染的自然疫源。但人群旋毛蟲病的流行與豬的飼養及人食入肉製品的方式有更為密切的關係。豬的感染主要是由於吞食了含活動蟲囊包的肉屑或鼠類，豬與鼠的相互感染是人群旋毛蟲病流行的重要來源。豬為主要動物傳染源，除上海市及海南、台灣外，其他27個省、市、自治區均有豬感染旋毛蟲的報道。其中在河南及湖北的某些地區感染較嚴重，豬的感染率在10%左右或更高，河南個別地區高達50.2%，應引起重視。

旋毛蟲幼蟲囊包的抵抗力較強，能耐低溫，豬肉中囊包里的幼蟲在－15℃需貯存20天才死亡，在腐肉中也能存活2～3個月。晾乾、腌制、竻烤及涮食等方法常不能殺死幼蟲，但在70℃時多可被殺死。因此，生食或半生食受染的豬肉是人群感染旋毛蟲的主要方式，占發病人數的90%以上。在我國的一些地區，居民有食“殺片”、“生皮”、“剁生”的習俗，極易引起本病的暴發流行。曾報道，吉林有因吃涼拌狗肉，哈爾濱有吃涮羊肉而引起人群感染旋毛蟲。此外，切生肉的刀或砧板因污染了旋毛蟲囊包，也可能成為傳播因素。