己烷

熔點(℃)： -95.6

沸點(℃)： 68.7

相對密度(水=1)： 0.66

相對蒸氣密度(空氣=1)： 2.97

飽和蒸氣壓(kPa)： 13.33(15.8℃)

燃燒熱(kJ/mol)： 4159.1

臨界溫度(℃)： 234.8

臨界壓力(MPa)： 3.09

閃點(℃)： -25.5

引燃溫度(℃)： 244

爆炸上限%(V/V)： 6.9

爆炸下限%(V/V)： 1.2

溶解性：不溶於水，溶於乙醇、乙醚等多數有機溶劑。

用於有機合成，用作溶劑、化學試劑、塗料稀釋劑、聚合反應的介質等。

用濃硫酸除去不飽和化合物，鹼洗、水洗后，用金屬鈉、五氧化二磷、氯化鈣或固體乾燥劑除去水分。

健康危害：本品有麻醉和刺激作用。長期接觸可致周圍神經炎。急性中毒：吸入高濃度本品出現頭痛、頭暈、噁心、共濟失調等，重者引起神志喪失甚至死亡。對眼和上呼吸道有刺激性。慢性中毒：長期接觸出現頭痛、頭暈、乏力、胃納減退；其後四肢遠端逐漸發展成感覺異常，麻木，觸、痛、震動和位置等感覺減退，尤以下肢為甚，上肢較少受累。進一步發展為下肢無力，肌肉疼痛，肌肉萎縮及運動障礙。神經-肌電圖檢查示感覺神經及運動神經傳導速度減慢。

燃爆危險：本品極度易燃，具刺激性。

危險特性：極易燃，其蒸氣與空氣可形成爆炸性混合物，遇明火、高熱極易燃燒爆炸。與氧化劑接觸發生強烈反應, 甚至引起燃燒。在火場中，受熱的容器有爆炸危險。其蒸氣比空氣重，能在較低處擴散到相當遠的地方，遇火源會著火回燃。

1.呈色用鉑－鈷貯備液(見GT-11-1中500號) 2.0ml定容至100ml，用本液(No.10)與100ml試樣在納氏比色管中比較，試樣不得深於對照液。2.重金屬 取試樣25ml(約20g)於蒸汽浴上蒸發至干，冷卻，加鹽酸2ml，再在蒸汽浴上蒸發至干。加一滴鹽酸濕潤，加10ml熱水，水解2min，冷卻，用水定容至25ml，以此作為試樣液，按GT-16方法測定。3.不揮發殘渣取試樣125ml(約100g)。於一恆重蒸發皿中，於蒸汽浴上蒸發至干。殘渣在105℃下乾燥30min，冷卻，稱重。限量：最高允許殘留量(mg/kg)：香辛料油樹脂為25，酒花抽提物為2.2。可可脂5(FAO/WHO，1994)。

研究正己烷外周神經毒性的時程變化特徵，通過職業流行病學調查驗證接觸標誌的可行性，尋找並探討其早期神經毒性效應生物標誌。

①對某電子企業2009年9名正己烷中毒患者進行調查，收集病人職業史並對接觸毒物進行鑒定，對患者進行了神經專科檢查和定期神經肌電圖檢查，分析中毒患者神經肌電錶現的特徵。 ⑦以閔行區某傢具廠中接觸正己烷的所有工人作為調查對象，進行問卷調查並收集工人尿樣，車間空氣定點採樣，用氣相色譜法檢測空氣中正己烷濃度和尿中2,5-己二酮(2,5-HD)評價暴露水平，分析正己烷職業接觸對健康的影響。 ③大鼠經口亞慢性給予正己烷，劑量分別為(0、104mg/kg/d、417mg/kg/d、1667mg/kg/d,通過特異性癥狀和病理檢查驗證外周神經損傷，採用神經電生理學方法在染毒過程中多時間點動態測定大鼠尾神經感覺、運動電位的波幅、潛伏期、神經傳導速度等幾項電生理指標，比較各指標在染毒中的時程變化順序和趨勢。並同時檢測大鼠血清中髓鞘鹼性蛋白(MBP)、神經元特異性烯化酶(NSE)、神經生長因子(NGF)、神經絲蛋白(NF)這幾種可能的早期效應生物標誌的水平。

結果：①對9名正己烷中毒患者的調查顯示，神經專科檢查見跟腱反射、膝反射、橈骨膜反射、肱二頭肌反射減弱或消失，神經電生理檢查顯示肌肉自發電位增多、收縮時相位異常、波幅下降、運動單位時程延長，神經傳導速度下降p0.01),遠端潛伏期延長p0.01),波幅下降p0.05)。經營養神經對症處理輔以運動鍛煉治療后9例患者均有好轉(p0.05)。 ②上海閔行此傢具廠空氣正己烷TWA濃度範圍1.8-9.9mg/m3,受調查工人共206人,95.15%的受調查者提供了尿樣，工人尿中HD濃度算術平均值0.50μg/ml,幾何平均值0.33μg/ml,尿中HD濃度與空氣正己烷TWA濃度存在一定程度相關(相關係數0.174 P=0.015)；尿中HD濃度與工人正己烷總接觸量存在一定程度相關(相關係數0.280 P=0.000)；工人自覺癥狀與正己烷總接觸量存在相關(相關係數0.159,P=0.045)。 ③正己烷染毒大鼠18周后,1667mg/kg·d劑量染毒組動物後肢癱瘓,癱瘓率81.2%,體重明顯減輕，出現典型的外周神經中毒癥狀，病理學改變可見神經萎縮變細、軸索稀疏、間隙增大、髓鞘變性脫失變薄。神經傳導速度檢查見感覺神經遠端潛伏期延長78.78%,P0.05,傳導速度下降64.26%,P0.05,波幅部分下降，各項指標4周時發生顯著性改變；運動神經潛伏期延長264.02%,P0.05,傳導速度下降51.95%,P0.05,波幅下降62.86%,各項指標2周時發生顯著性改變。血清中可能的幾種早期效應生物標誌檢查見大鼠血清中NSE、NF含量上升,P0.05,最大上升幅度分別為122.94%、193.35%；大鼠血清中MBP水平無明顯改變,P0.05,血清NGF水平在個別時間點下降,P0.05。

結論：①止己烷慢性中毒病例的神經肌電[電圖出現肢端周圍神經受損表現，下肢比上肢更嚴重，運動神經較感覺神經更易受損，但經治療后恢復情況較好。脫離接觸後幾個月內病情仍會加重。神經肌電檢查表現與臨床病情演變轉歸併不完全平行，臨床癥狀好轉先於神經肌電圖改變，在評估正己烷中毒患者恢復程度時即使臨床表現好轉但仍要注重神經肌電圖檢查的表現。正己烷中毒治療以營養神經藥物治療為主，預后良好。

②上海市閔行區受調查的傢具廠工人暴露於較低濃度的正己烷，其中噴膠車間工人的接觸濃度最高，致使尿中2,5-HD水平相應增高，在此點加強職業防護預計會有較好效果。在現行的接觸限值下，能夠保護工人健康。

③正己烷對大鼠外周神經造成明顯的毒性損傷作用，運動神經比感覺神經損傷更早更明顯，神經電生理的各項指標異常改變早於與實際癥狀出現，並與神經行為癥狀有很好的相關性，其中外周神經傳導速度和遠端潛伏期較為敏感。血清NSE、NF靈敏度最高，濃度上升早於動物癥狀的出現，改變幅度大，可作為正己烷毒效應標誌；血清NGF、血清MBP作為正己烷毒效應標誌的意義仍需進一步證實。

探討CYP2E1酶活性表達增加對正己烷致周圍神經功能損傷的影響。方法雄性成年SD大鼠，隨機分為對照組,乙醇組，正己烷組和乙醇+正己烷組。對照組大鼠經口給玉米油；乙醇對照組大鼠首先30%的乙醇灌胃7天後，飲水中含有4%的乙醇；正己烷組大鼠正己烷灌胃，劑量為1500 mg/kg;乙醇+正己烷大鼠合併了乙醇組和正己烷組的處理方式，共16周。實驗結束后，進行肝臟CYP2E1酶活性檢測；感覺和運動功能測試；步態評分；運動神經傳導速度測定;脊髓和坐骨神經中線粒體複合酶的活性測定，坐骨神經電鏡觀察。結果實驗大鼠經口給人乙醇后肝臟中CYP2E1酶活性提高42.3%,正己烷組和乙醇+正己烷大鼠CYP2E1酶活性也分別提高了58.2%和100.9%。正己烷組和乙醇+正己烷大鼠在熱板儀停留時間比對照組有所延長，但兩組之間無差異。後肢撐力中乙醇+正己烷大鼠后趾之間的距離高於正己烷組和對照組。與對照組和正己烷組比較，乙醇+正己烷大鼠脛神經的傳導速度和波幅下降。電鏡可見正己烷組坐骨神經髓鞘板層部分松解，正己烷+乙醇組可見神經髓鞘板層間空泡化，氣球樣變。脊髓組織中實驗大鼠正己烷染毒后複合酶Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ的活性增加，而乙醇+正己烷組大鼠的複合酶Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ降低到對照的水平，與正己烷組比較差異有顯著性；而正己烷組複合酶Ⅱ的活性明顯下降,乙醇+正己烷組複合酶Ⅱ的活性比正己烷組更低。坐骨神經中正己烷組線粒體複合酶Ⅰ和複合酶Ⅱ的活性均增加，但應用乙醇誘導后這兩種複合酶的活性降低，與正己烷組比較，差異有統計學意義。結論乙醇誘導后，肝臟內CYP2E1的活性增加。乙醇誘導的同時給入正己烷可以加重正己烷導致的周圍神經損傷，伴隨著機體的線粒體ATP酶和線粒體複合酶的活性的改變。

危險運輸編碼：UN 3295 3/PG 2

危險品標誌：易燃有害危害環境

安全標識：S9S16S29S33S51S24/25

危險標識：R11R48/20

1.穩定性 穩定

2.禁配物 強氧化劑、強酸、強鹼、鹵素

3.聚合危害 不聚合

1、己烷有5種同分異構體。

同分異構體：存在同分異構現象。

正己烷

2-甲基戊烷（2-methylpentane）

3-甲基戊烷（3-methylpentane）

2,2-二甲基丁烷（2,2-dimethylbutane）

2,3-二甲基丁烷（2,3-dimethylbutane）

其直鏈化合物是正己烷CH3(CH2)4CH3。

2、找出己烷的同分異構體的步驟

(1) 將分子中全部碳原子連成直鏈做為母鏈：

(2) 從母鏈一端取下一個碳原子做為支鏈(即甲基)，依次連在主鏈中心對稱線一側的各個碳原子上，此時碳架有兩種：

注意：不能連在①位和⑤位上，否則會使碳鏈變長，②位和④位等效，只能用一個，否則重複。

(3) 從母鏈上取下兩個碳原子作為一個支鏈(即乙基)或兩個支鏈(即2個甲基)依次連在主鏈中心對稱線一側的各個碳原子上，此時碳架結構有兩種：（如下圖）

②位或③位上不能連乙基，否則會使主鏈上有5個碳原子，使主鏈變長。