激活因子（activator）催化纖溶酶原向纖溶酶的轉化，後者可降解大量的組織蛋白，並將無活性的膠原酶原轉變成有活性的膠原酶，從而降解膠原類基質。研究發現，高水平的尿激酶型PA（uPA）與腫瘤的侵襲過程密切相關；多種腫瘤組織的惡性發展伴有uPA的抑制因子1型（PAI1）和2型（PAI2）量的變化。
惡性腫瘤侵襲臨近正常組織的能力，涉及到腫瘤細胞生長和播散到周圍正常組織屏障的破壞，在此過程中，腫瘤細胞分泌的
PAs提供了關鍵性的細胞分子作用機制。uPA既可以酶原形式，也可以活性酶形式結合到特定的
細胞表面受體，使
纖溶酶原活化成纖溶酶，與其它蛋白分解酶一同引起組織降解和細胞遷移，在腫瘤的侵襲和轉移過程中發揮重要作用。本研究中，隨人腦膠質瘤分級的增高，腫瘤惡性程度增加，uPA表達水平顯著性升高，而正常腦組織則無uPA表達，表明uPA在膠質瘤的發生和演進過程中的作用可能通過增加腫瘤細胞的侵襲力來實現。