動物病毒

微生物學家最初給動物病毒分類時，很自然地想到一些特性，如病毒的宿主選擇性，遺憾的是並不是所有的準則都一樣有用。因而在準確區別不同病毒的宿主選擇性方面缺乏特異性。現代病毒分類首先建立在病毒的形態學、毒粒組分的理化性質和遺傳親緣關係上。病毒分類中最重要的特徵可能是形態學。可用透射電子顯微鏡觀察動物病毒在宿主細胞或被釋放后的過程來進行研究。

動物病毒繁殖循環的第一步是吸附於宿主細胞表面。病毒與細胞質膜表面受體位點蛋白隨機碰撞而結合。病毒感染細胞的能力極大地依賴於細胞表面特異性結合的能力。病毒結合宿主細胞的特異受體通常都是細胞所必需的表面蛋白。因而這些受體蛋白的分佈對於動物病毒的組織和宿主特異性具有關鍵作用。但病毒通常也會通過結合能夠引起內吞作用的細胞表面分子，啟動宿主細胞內吞作用而進入細胞。許多宿主受體蛋白都是含有Ig結構域的分子，啟動宿主細胞內吞作用而進入細胞。許多宿主受體蛋白都是含有Ig結構域的分子的免疫球蛋白超家族成員，多數Ig超加族成員都是細胞表面相互作用的表面蛋白。

病毒表面的結合位點通常由殼體結構蛋白或蛋白聚合體組成，經常位於凹陷或溝槽的底部。這種特殊結構可結合宿主細胞表面突起而使抗體無法到達。其他病毒通過特異的突起或有包膜病毒的釘狀物結合與宿主細胞。病毒吸附之後很快侵入細胞膜進入宿主細胞。侵入過程中或侵入不久即發生病毒脫殼，除去殼體，釋放出核酸病毒在結構和複製上的不同導致侵入的機制不同。

病毒的注入有三種方式：裸露病毒在吸附后殼體結構發生改變，結果是只有核酸被注入宿主細胞中；少數有包膜病毒的包膜直接與宿主細胞的細胞膜融合，融合過程涉及特定的融合糖蛋白；大多數有包膜病毒通過受體介質的內吞作用形成被膜小泡與溶酶體融合。裸露的和有包膜的病毒毒粒釋放的機制不同。裸露病毒通過裂解宿主細胞釋放，而有包膜的病毒的形成包膜和釋放同時進行，所以宿主細胞在一段時間內可以持續釋放病毒。有的病毒科以一種特異的M蛋白結合細胞膜輔助出芽。許多病毒可以改變宿主細胞骨架中的肌動蛋白微絲輔助毒粒釋放。這種方式可以在不破壞宿主細胞的情況下從細胞中放出並感染鄰近細胞。

細胞感染是導致細胞死亡的感染。病毒可以以多種方式損傷宿主細胞，經常導致細胞死亡。由病毒感染引起宿主細胞和組織中變化或異常現象稱為致細胞病變效應。細胞損傷機制可能有七種：病毒抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成；細胞溶酶體損傷，導致水解酶釋放，細胞崩解；病毒感染后通過向細胞質膜中插入病毒特異性蛋白而迅速改變細胞膜，導致受染細胞受到免疫系統攻擊；有些病毒高濃度的蛋白對細胞和機體有直接毒性作用；有些病毒感染過程中形成包含體，或核糖體、染色質，這是中毒粒或亞單位聚焦的結果，直接破壞細胞結構；皰疹病毒或其他病毒感染破壞染色體；宿主細胞可能不受直接的損害，但被轉化成惡性細胞等。