溶血反應
溶血反應
溶血是指紅血球的細胞膜因物理因素、化學因素、生物因素等因素受損破裂,內部的原生質從細胞漏出令紅血球死亡的現象。溶血反應是紅細胞膜被破壞,致使血紅蛋白從紅細胞流出的反應。該現象常見於輸血反應及中毒,發生該反應的人會發生頭痛、胸痛、心前區壓迫感等癥狀,嚴重者可導致死亡。
溶血(反應) hemolysis
一般指紅細胞膜破壞,或出現多數小孔,或由於極度伸展致使血紅蛋白從紅細胞流出的反應。紅細胞遊離液隨著溶血的同時透明度增加,呈深紅色。溶血可分為兩大類:(1)作為抗原抗體反應的一種類型而特異發生者(此時稱為免疫溶血反應immune he-molysis)。(2)由於物理的、化學的、生物學的因素非特異性發生者。前者抗體和紅細胞結合,在其複合體上有補體結合時則發生溶血。非特異性溶血是由於機械的作用(強烈的振蕩等)、加熱或凍結、遊離液滲透壓的降低等物理因素或由酸、鹼、膽酸、皂角苷等化學因素所引起。此外,生物毒素如蛇毒、蓖麻毒等植物毒素、鏈球菌溶血素等細菌毒素均可引起溶血。如果溶血現象較重則出現貧血和黃疸。呈現這種癥狀的疾病即為溶血性貧血(亦稱溶血性黃疸)反應。
一般引發溶血反應的因素有:
抗原-抗體反應(例如錯誤將AB型的血輸血予O型血人士)
細菌感染
中毒
G6PD缺乏症(蠶豆症)
部份治療過程如血液透析及使用心肺呼吸器有可能引發溶血反應
這是輸血最嚴重的併發症,可引起休克、急性腎功能衰竭甚至死亡。其常見原因為誤輸AB0血型不配合的紅細胞所致,少數可能由於血液在輸入前處理不當如血液保存時間過長,溫度過高或過低,血液受劇烈震動或誤加入低滲液體致大量紅細胞被破壞所致。典型臨床表現為輸入異型血10~20ml后病人即感頭痛、胸痛、心前區壓迫感、全身不適、腰背酸痛、寒戰、高熱、噁心、嘔吐、臉色蒼白、煩躁不安、呼吸急迫、脈搏細速,甚至休克;隨後出現血紅蛋白尿及異常出血。若未能及時有效地糾正休克,則出現少尿、無尿等急性腎功能衰竭癥狀。麻醉中的手術病人由於無主訴癥狀,其最早徵象是不明原因的血壓下降、手術野滲血和血紅蛋白尿。
溶血反應
癥狀輕者早期有時不易與發熱反應相區別,典型者根據輸血后迅速發生的上述表現多可即刻確診。當懷疑有溶血反應時應立即停止輸血,核對受血者與供血者姓名和血型,並抽靜脈血以觀察血漿色澤。溶血者血漿呈粉紅色。同時作離心塗片檢查,溶血時血清內含血紅蛋白。觀察病人每小時尿量及尿色,溶血時尿呈褐色或深褐色,作尿血紅蛋白測定可發現尿內血紅蛋白。收集供血者血袋內血和受血者輸血前後血樣本,重新作血型鑒定、交叉配合試驗及作細菌塗片和培養以查明溶血的原因。
預防主要在於加強責任心,嚴格查對制度,加強采血、保存等管理,若發現血液有溶血及顏色改變應廢棄不用。此外,隨著移植醫學的發展,臨床有可能遇到AB0血型不配的移植病人如何輸血的問題,為預防該類病人的溶血反應,應掌握輸入紅細胞應與供受雙方血漿相容,輸入血漿應與供受雙方的紅細胞相容兩大原則。如受者為A型,供者為O型時,輸入紅細胞應選擇AB型。
溶血反應
治療的重點為:
若懷疑有溶血反應時,應立即停止輸血,抽取靜脈血離心后觀察血漿色澤,若為粉紅色即證明有溶血。此時應進行以下治療:
①抗休克:靜脈輸入血漿、低分子右旋糖酐或同型新鮮全血以糾正休克,改善腎血流灌注;
②保護腎功能:血壓穩定時靜脈輸注20%甘露醇(0.5~1g/kg)或呋塞米(速尿)40~60mg,必要時每4小時重複1次,直到血紅蛋白尿基本消失為止;靜脈滴注5%碳酸氫鈉250ml以鹼化尿液,促進血紅蛋白結晶溶解,防止腎小管阻塞;
③維持水電解質與酸鹼平衡; ④防治DIC;
溶血反應
⑤如果輸入的異型血量過大或癥狀嚴重時可考慮換血治療;
⑥發生少尿、無尿時按急性腎功能衰竭處理。
延遲性溶血反應(delayed hemolytic transfusion reactions,DHTRS)多發生在輸血后7~14天,主要由於輸入未被發現的抗體致繼發性免疫反應造成。臨床主要表現為不明原因的發熱和貧血,黃疸、血紅蛋白尿也常見。一般癥狀並不嚴重,經對症處理都可痊癒。近年,DHTRS被重新重視主要是由於它可引起全身炎症反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),臨床表現有體溫升高或下降,心律失常,白細胞溶解及減少,血壓升高或外周阻力下降甚至休克、呼吸衰竭、ARDS致多臟器功能衰竭等,應引起臨床注意,一般可通過置換性輸血治療。
①立即停止輸血,保留余血;採集患者血標本重做血型鑒定和交叉配血試驗;
②安慰患者;
③口服或靜脈滴注碳酸氫鈉,以鹼化尿液,防止或減少血紅蛋白結晶阻塞腎小管;
④雙側腰部封閉或用熱水袋敷雙側腎區,防止腎血管痙攣,保護腎臟;
⑤密切觀察生命體征和尿量,並記錄。
認真做好血型鑒定和交叉配血試驗;輸血前認真查對,杜絕差錯;嚴格執行血液保存規則,不可使用變質血液。