寒戰

【詞目】：寒戰

【拼音】：hán zhàn

【近義詞】：顫抖、發抖、恐懼、觳觫、驚怖、心跳快、戰抖、戰慄、顫動、顫慄、震動

張之路《羚羊木雕》（又名《反悔》）：我一個人慢慢的走在路上。月亮出來了，冷冷的，我不禁打了一個寒戰。

亦作“寒顫”。因受冷或受驚而身體顫抖。

漢桓譚《新論》：“乃以隆冬盛寒日，令袒，載駟馬，於上林昆明池 上環冰而馳。御者厚衣孤裘寒戰，而仲都 獨無變色。”《三國志·吳志·韋曜傳》：“曜對曰：‘囚撰此書，實欲表上，懼有誤謬，數數省讀，不覺點污。被問寒戰，形氣吶吃。’”《醒世恆言·獨孤生歸途鬧夢》：“遐叔凝著雙眸，悄地偷看，宛似渾家白氏。喫了一驚，這身子就似吊在冰桶里，遍體冷麻，把不住的寒顫。”周立波《暴風驟雨》第二部三：“蕭隊長推開關得溜嚴的外屋的門，一陣寒風跟著刮進來，白大嫂子給吹得打了個寒戰。”

rigor;shiver具有肌肉收縮和痙攣性發抖，冷得全身發抖（如發燒前的寒冷）。寒戰，機體為了抵禦外界寒冷的氣候，維持正常的體溫，會通過寒戰來產生大量的熱量。從而保證了機體的正常生理功能。總體上說是身體急需能量補充，打寒戰的時候身體肌肉抽動，這個時候細胞會產生能量來支持肌肉運動。而產生的能量中除一部分用於細胞自身活動，大部分以熱能形式散失，所以人冷的時候會打寒戰。

突發寒戰（寒戰）、排尿寒戰、寒戰瘧、金屬寒戰、寒戰病、惡寒戰慄、肌樣寒戰、充血性寒戰、屢犯性寒戰、神經性寒戰。

手術類

1.麻醉患者散熱增加　硬膜外阻滯后，阻滯區皮膚溫度明顯增加，而非阻滯區皮膚溫度下降，同時鼓膜溫度降低，當鼓膜溫度下降幅度接近0.5℃時，則開始發生寒戰，提示硬膜外麻醉后寒戰與中心體溫降低有密切關係。

2.麻醉患者產熱增加　體溫調節中樞為保持恆定的溫度主要通過骨骼肌收縮以增加熱能的產生來加以調節。但阻滯區的骨骼肌已喪失收縮產熱能力，只有非阻滯區的骨骼肌產生收縮，因此臨床上就出現寒戰的現象。

3.環境溫度過低　包括室內溫度過低、皮膚用易揮發消毒劑(如75%乙醇)且消毒面積過大，術中輸注大量冷液體或溫度較低的庫存血，以及用大量的冷鹽水反覆沖洗體腔等。

4.體溫過高　見於急性腹膜炎而急診手術者。

5.輸液或輸血導致的熱源反應

生活類

1. 低溫的因素：由於低溫引起的寒戰屬於冷誘導的溫度調節寒戰。冷通過刺激體表溫度受體和顱內溫度神經元，同時作用於下丘腦的體溫調節中樞，使肌肉、心肺活動增強，產熱增加，以保持身體的熱平衡。

2. 致熱原因素：如患者在手術輸血輸液過程中，突然出現寒戰、高熱，體溫可達38～41℃並伴有噁心、頭疼、脈速等癥狀，應警惕輸血輸液所致的熱原反應。這可能是由於致熱原使體溫調節中樞失衡所引起。

3. 病人因素：研究表明，年輕病人麻醉后寒戰的發病率高於老年病人，這可能與年輕病人機體對低熱的保護機制比老年病人完善有關。另外，Crossley對2595例進入觀察室的病人進行觀察發現，男性病人寒戰發生率顯著高於女性病人，青壯年病人高於小兒和老年病人。而寒戰的發生與病人的身高、體重無明顯關係。

4. 藥物因素：研究發現，術前使用抗膽鹼葯可減少寒戰的出現。在術中應用阿芬太尼和哌替啶也可減少寒戰的發生，而在術中應用揮發性麻醉劑則易發生寒戰。報道術前應用止痛藥的病人寒戰發生率高於不用止痛藥者，而術前給安定葯的病人寒戰率低於不給安定劑的病人。

5. 缺氧：手術過程中，多種因素可導致低氧血症，使患者出現缺氧性寒戰，可伴有頭痛、脈率增快、呼吸深快、血壓上升、PaO2下降。嚴重時心率減慢、呼吸抑制、神智不清，甚至驚厥。

在醫學上來講，寒戰大多發生在急性發熱性疾病之前。感染性疾病的致病原，作用於機體引起發熱時，病人全身發冷、起雞皮疙瘩和顫抖，即肌肉不自主活動，此稱為惡寒戰慄，簡稱寒戰。寒戰是高熱的先聲，寒戰期間，體溫已有升高，在發熱不太高的前期，有時病人僅有全身發冷感，而無戰慄，稱為發冷。二者在程度上不同，但可反映發熱性疾病在性質方面的區別。臨床上常見以下疾病可引起寒站：

手術寒戰

這種現象臨床較為常見，尤其是冬春季節，氣候越寒冷，寒戰反應發生率越高。手術后寒戰反應的發生多由於手術中體表暴露、皮膚消毒等引起散熱過多；術中失血；大量輸液輸血；手術時的緊張心理，使周圍血管痙攣收縮，影響回心血量和微循環；麻醉藥物進入機體后，體表血管擴張，散熱增加，麻醉藥毒性反應致體溫下降。也有人認為麻醉蘇醒過程中由於麻醉藥的殘餘作用使大腦體溫調節中樞功能紊亂，導致寒戰發生。

急性細菌性感染

如膿胸、肺膿腫、丹毒、膽囊炎急性發作、門脈血栓性脈管炎、細菌性肝膿腫、骨髓炎等各種急性發熱性疾病，均先寒戰後高熱，繼而出現各種疾病特有的癥狀。

肺炎

可先出現寒戰，隨之發生高熱，體溫呈稽留熱型。胸痛、咳嗽、咯鐵鏽色痰等呼吸道癥狀，多在寒戰和高熱之後出現。個別患兒可無發熱，甚至體溫過低，此多見於休克型肺炎。

支氣管肺炎

發病急者可先出現寒戰再出現發熱，發病緩慢者可無寒戰，此時發熱多為漸升型。

在高熱開始前可有寒戰，並多次反覆，在發生栓塞時此種現象更易出現。

其他

另外，人們在生活中常常可以看到，有的患兒在發熱前先出現寒戰，寒戰過後往往表現為高熱。這是因為多數患兒的發熱是由致熱原所引起。中性粒細胞和大單核細胞內含有致熱原前質，在一定的刺激條件下，白細胞可被激活，並且釋放致熱原。致熱原通過血流到丘腦下部的體溫調節中樞，體溫調節中樞受到刺激后，就會產生興奮，衝動通過交感神經引起皮膚毛細血管收縮，血流減少，這時皮膚溫度就會下降，從而刺激溫度感受器引起骨骼肌張力增加，肌纖維呈微細收縮，皮膚內豎毛肌收縮。因此．患兒會出現寒戰，我們會看到孩子的皮膚出現“雞皮疙瘩”。

在寒戰後出現的發熱一般都是高熱，多見於重症感染，應該積極做好治療和護理工作。在患兒寒戰時，應進行保溫，尤其是四肢等末梢部位的保溫，給予服用熱飲料。在高熱時，要及時降溫，並隨時觀察病情變化，防止發生驚厥。

藥物治療

（1）中樞興奮葯：代表性藥物是多沙普倫，中樞性興奮葯，加快大腦從麻醉藥物抑制中的恢復，由此建立對脊髓反射的正常控制，產生有效的治療麻醉后寒戰作用。

Fry用1mg/kg多沙普倫治療14例寒戰病人，有效率100%，無任何併發症。

Singh選擇60例病人進行雙盲對照研究，生理鹽水組（n=20）、哌替啶組（0.3mg/kg,n=20）和多沙普倫組（1.5mg/kg,n=20），靜脈給葯2～3分鐘后，多沙普倫和哌替啶組均能有效治療寒戰，而生理鹽水組給葯10分鐘后，15例病人仍然寒戰。

（2）阿片類葯：代表藥物為哌替啶，通過興奮μ和κ嗎啡受體而產生控制寒戰的效果，其中主要通過興奮κ受體而起作用。

Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分鐘內73%的麻醉后寒戰病人的寒戰消失。

（3）α2-腎上腺能受體激動劑：代表藥物是可樂定，具有抗麻醉后寒戰作用，可能是通過抑制大腦體溫調節中樞，降低寒戰閾值，在脊髓水平抑制體溫傳入信息，從而抑制了寒戰。

Joris等選擇40例寒戰病人，生理鹽水組或可樂定37.5μg組的寒戰控制效果無差異性，而可樂定75μg組在給葯后4分鐘，寒戰消失率為100%；可樂定150μg組給葯后2分鐘內，寒戰全部消失。表明應用可樂定治療寒戰，療效顯著，並與藥量呈正相關。

（4）曲馬多：曲馬多的作用機制：在脊髓節段上，具有抑制5-HT和去甲腎上腺素重吸收，減弱阿片活性，抑制疼痛信號傳遞等作用。

5-HT和去甲腎上腺素在體溫控制中起著重要作用，但曲馬多對體溫控制的影響仍有待於闡明。

Witte等對72名成年患者證實，1mg/kg曲馬多。可100%阻止寒戰發生，比較曲馬多與哌替啶的作用，認為在哌替啶與之前所用的阿片葯有協同作用，可能有呼吸抑制危險，而曲馬多則較安全和有效。

物理治療

Sessler等對硬膜外麻醉病人，採取皮膚加熱或不加熱措施，結果不加熱組的寒戰發生率高，鼓膜溫度明顯降低。

Sharkey觀察30例寒戰病人使用輻射熱治療，22例寒戰消失，4例寒戰減輕。

通過物理方法給患者保溫，或提高環境溫度，可減少冷信息傳入，減少和抑制寒戰，此項觀點已被普遍接受。

1術前心理護理　手術前1 d，到病房了解患者的病情及心理狀態，給予患者必要的解釋，包括硬膜外麻醉的可靠性、方式等。

2調整手術間溫度濕度，減少機體散熱　在秋冬及初春季節，氣溫偏低，術前術中保持體溫很重要。因此，在患者進入手術室前，宜提前將室溫提高至25℃左右，麻醉前要給患者蓋好被子，提醒醫生盡量縮短皮膚消毒時間。需要注意的是，如有條件，應控制室內濕度在40%～60%之間，以減少患者術中的蒸發散熱。另外，不應以自我感覺來判定患者是否舒適，因為患者術中無太多覆蓋，且體腔暴露，散熱要比普通人大得多。

3輸入預熱液體　術中所輸入的液體及沖洗體腔所使用的液體應提前預熱，以免不必要的熱交換所引起的體熱散失。我們的做法是，將液體提前放入40℃的水浴鍋內加熱，然後用於患者。術中所輸庫血，可組織台下人員進行適當預熱。

4術前及術中用藥　術前應根據患者具體情況給予鎮靜催眠葯。術中配合麻醉醫師給予冬眠、鎮痛聯合用藥，如哌替啶、安定等。

5及時處理輸血或輸液引起的致熱源反應　此類反應除有寒戰外，還有皮疹等臨床表現，因此應認真細緻觀察並加以區別，及時給予抗過敏處理。

6吸氧　如果因室溫低或其他原因使患者體溫降低至34～30℃，機體則通過增加產熱和減少散熱來保持體溫，從而出現寒戰。此時，血糖升高，心率、心律也出現相應變化，氧利用減少，如果吸入氧濃度不夠，就很容易出現低氧血症。為避免此反應發生，術中應持續面罩給氧。

圍手術期寒戰多見於椎管內麻醉，可於術前、術中、術后出現麻醉后寒戰的確切發生機制尚不清楚，即使保溫、輸入溫液體也不能有效防止寒戰的發生，可能是神經、內分泌及運動系統等共同調節寒戰的發生、發展過程。麻醉后寒戰是一種體溫調節現象，是對中心體溫降低的一種生理反應。椎管內注入局麻藥導致部分交感神經被阻滯，阻滯區的血管不能發生代償性收縮，削弱了機體對寒冷的反應能力，因此體溫通過傳導的方式迅速由中央室向外周室分佈，中央室的體溫隨之下降。另外運動神經被阻滯后，通過肌肉運動和張力產生的熱量隨之減少，阻滯區域皮膚溫度上升給調節系統造成錯覺，使其對實際是低於正常的中心體溫不發生反應，區域阻滯后外周的冷感覺傳入信號被阻斷，中樞認為外周處於溫暖狀態，因而中樞不指令產熱以增加外周溫度。眾多因素致使機體產熱減少，中央室溫度進一步降低，引起寒戰反應。

椎管內麻醉后寒戰的防治：

1、生物胺類：曲馬多是臨床常用的鎮痛葯，同時還具有強效的抗寒戰作用，其作用機制是抑制突觸對5-HT、去甲腎上腺素及腎上腺素的攝取，促進5-HT的釋放，並能有效作用於中樞的α2腎上腺素能受體。

α2腎上腺素能受體激動劑，此類藥物主要作用於鉀離子通道，使鉀離子內流增加，神經細胞處於去極化狀態，神經衝動傳導減慢，導致體溫中樞對體溫的敏感性降低。另外，它還可以阻滯鈣離子內流，使其停留在細胞表面，發揮體溫調節中樞穩定細胞膜的作用，降低衝動傳導的效應。其代表藥物為可樂定。

5-HT III型受體拮抗劑是一種抗嘔吐葯，其代表為恩丹西酮，8mg靜注可有效抑制術后寒戰，且無心血管副作用，與嗎啡、地西泮、硫噴妥鈉之間無相互作用。由於其注射1.5h后產生最大作用，半衰期3小時，建議術前用藥。格雷司瓊是另一種高選擇性5-HT III受體拮抗劑，3mg本葯緩慢靜注可有效防治術后寒戰的發生，其可能機製為抑制下丘腦水平對體溫的調節。

2、肽類：代表藥物為哌替啶，其抗寒戰效果是抗血管收縮效應的兩倍，它不僅可以激動μ受體還可以激動κ受體，並對多種非阿片類受體產生不同程度的效應。鎮痛劑量的哌替啶可有效抑制5-HT的再攝取（但哌替啶與單胺氧化酶抑製劑聯合應用時，可導致5-HT的積累，發生致命性的高熱），抑制中樞及神經末稍去甲腎上腺素的再攝取，且這種效應不被納洛酮所阻斷，故不受阿片受體調節。另外它還激動α2-腎上腺素能受體，對M受體產生競爭性拮抗效應。哌替啶獨特的抗寒戰效應可能是對上述不同類型的受體的綜合調節的結果。

3、NMDA受體拮抗劑：苯海拉明具有M及NMDA受體拮抗效應，可應用於圍手術期止痛和抗寒戰

4、興奮劑：哌甲酯是另一種有效的抗寒戰藥物。它的作用機制是作用於多巴胺、去甲腎上腺素、5-HT神經纖維突觸前部位，阻止這些神經遞質的再攝取。其對脊髓和上行覺醒系統的激活可能是其抗寒戰效應的主要作用機制。

由於尚未發現決定寒戰反應的特定解剖學結構或生理、藥理部位。所以，除術中要求低溫進行心腦等重要臟器保護和脊髓損傷病人，所有患者均應採用保溫措施。各種抗寒戰藥物通過不同的作用機制達到不同程度的抗寒戰目的，臨床上應根據患者的麻醉及手術類型及寒戰程度的不同選擇藥物。