生物電

200多年前，人類就發現動物體帶電的事實，並利用電鰩所發生的生物電治療精神病。18世紀末，L.伽伐尼發現蛙肌與不同金屬所構成的環路相接觸時發生收縮的現象，提出“動物電”的觀點。但被伏特推翻證明蛙肌的收縮只是由於蛙肌中含有導電液體，將綁在青蛙肌肉兩端的不同金屬連接成閉合迴路，這才是產生電的關鍵。以後C.馬蒂烏奇、E.H.杜布瓦－雷蒙和L.黑爾曼等的工作，都證明了生物電的存在。20世紀初，W.艾因特霍芬用靈敏的弦線電流計，直接測量到微弱的生物電流。1922年，H.S.加瑟和J.埃夫蘭格首先用陰極射線示波器研究神經動作電位，奠定了現代電生理學的技術基礎。1939年，A.L.霍奇金和A.F.赫胥黎將微電極插入槍烏賊大神經，直接測出了神經纖維膜內外的電位差。這一技術上的革新，推動了電生理學理論的發展。1960年，電子計算機開始應用於電生理的研究，使誘發電位能從自發性的腦電波中，清晰地區分出來，並可對細胞發放的參數精確地分析計算。

在沒有發生應激性興奮的狀態下，生物組織或細胞的不同部位之間所呈現的電位差。例如：眼球的角膜與眼球後面對比，有5～6毫伏的正電位差，神經細胞膜內外，則存在幾十毫伏的電位差等。靜息狀態細胞膜內外的電位差，稱靜息膜電位，簡稱膜電位。它的大小與極性，主要決定於細胞內外的離子種類、離子濃差以及細胞膜對這些離子的通透性。例如，神經或肌肉細胞，膜外較膜內正幾十毫伏。在植物細胞（如車軸藻）的細胞膜內外，有100毫伏以上的電位差。改變細胞外液（或細胞內液）中的鉀離子濃度，可以改變細胞膜的極化狀態。這說明細胞膜的極化狀態主要是由細胞內外的鉀離子濃度差所決定的。在細胞膜受損傷（細胞膜破裂）的情況下，損傷處的細胞液內外流通，損傷處的膜電位消失。因此，正常部位與損傷部位之間就呈現電位差，稱為損傷電位（或分界電位）。

有些生物細胞，不僅細胞膜內外有電位差，在細胞的不同部位之間也存在電位差。這類細胞稱極性細胞。在極性細胞所組成的組織中，如果極性細胞的排列方向不一致，它們所產生的電場相互抵消，該組織就表現不出電位差。如果極性細胞的排列方向一致，該組織的不同部位間就呈現一定的極性與電位差。它的極性與電位大小，取決於細胞偶極子矢量的並聯、串聯或兩者兼有所形成的矢量總和。例如，青蛙的皮膚，在表皮接近真皮處，有極性細胞。這些細胞具有並聯偶極子的性質，內表面比外表面正幾十毫伏。在另一些生物組織上，極性細胞串聯排列，如電魚的電器官就是由特化的肌肉所形成的“肌電板”串接而成的。由5000～6000個肌電板單位串聯而成的電鰻的電器官，由於每個肌電板可產生0.15伏左右的電壓，因此這種電器官放電的電壓可高達600～866伏。某些植物的根部，也是由極性細胞串聯構成的。因此由根尖到根的基部各點間都可能呈現電位差。

活的生物體具有應激性，即當它受到一定強度（閾值）的刺激作用時，會引起細胞的代謝或功能的變化。這種引起變化(突奮)的刺激要有一定的變化速率，緩慢地增強刺激強度不能引起應激反應。如用直流電作刺激，通電時的應激反應發生在陰極處，斷電時的應激反應則發生在陽極處。應激反應之後，要經過一段恢復時期（不應期），才能再對刺激起反應。在應激反應過程中，常常伴有細胞膜電位或組織極性的改變。

植物的局部電反應植物的應激性很緩慢並往往局限於受到刺激的區域。它的反應強度，決定於刺激的強度，在刺激作用點上產生負電位變化。例如，植物組織受到曲、折（機械刺激），可引起幾十毫伏的負電位反應。植物光合作用中出現的電變化，是一種由代謝變化引起的電反應。植物進行光合作用的強度取決於葉綠素的含量。因此，如果不同部位的光照強度或葉綠素含量不同，將使不同部位的代謝強度出現差異。這時，不僅表現出產氧量和二氧化碳消耗量的不同，而且在不同部位之間出現電位差。例如，在太陽草的葉片上，一部分給予光照，另一部分不給光照，則幾分鐘之內，兩部分之間可產生50～100毫伏的電位差。在一定範圍內，電位差的大小，與光照強度成正比。

有些植物受刺激後會產生運動反應。這時，往往出現可傳導的電位變化。例如，含羞草受刺激時，葉片發生的閉合運動反應，就能傳布相當的距離。在這一過程中，由刺激點發生的負電位變化，可以每秒2～10毫米的速度向外擴布。電位變化在1～2秒內達到最大值，其幅值可達50～100毫伏。但恢復時間長，需幾十分鐘才能回到原來的極性狀態，這一段負電位變化時期就是它的不應期。

動物的細胞或組織，尤其是神經與肌肉，受刺激時發生的電變化比植物更明顯。如果神經纖維局部受到較弱的電刺激則陰極處的興奮性升高、膜電位降低（去極化），陽極處興奮性降低、膜電位升高（超極化）。在刺激較強接近引起興奮衝動閾值的情況下，陰極的電位變化大於陽極，這是一種應激性反應。但是這種電位變化僅局限在刺激區域及其鄰近部位，並不向外傳布，故稱局部反應，所發生的電位稱為局部電位。一個神經元接受另一個神經元的興奮衝動而產生突觸傳遞的過程中，在突觸后膜上會產生興奮性突觸后電位，或抑制性突觸后電位。前者是突觸后膜的去極化過程，後者是突觸后膜的超極化過程。這些電位變化，只局限在突觸后膜處，並不向外傳導，也是一種局部電位。如果感受器中的感覺細胞或特殊的神經末梢受到適宜刺激，如眼球中的感光細胞受光的刺激、機械感受器柏氏小體中的神經末梢受到壓力刺激也會產生局部電位反應，稱為感受器電位或稱啟動電位。同樣，肌肉細胞接受到神經衝動的情況下，在神經與肌肉接頭處(神經終板)也會產生局部的、不傳導的負電位變化，稱為終板電位。所有這些局部電位，都會擴布到鄰近的一定區域，但不屬傳導。離局部電位發生處愈近，則電位越大，並按距離的指數函數衰減。局部電位的大小隨刺激強度的增大而增高，大的可達幾十毫伏。

動物體中能傳布的電反應更普遍。如當神經細胞受到較強的電刺激時，在陰極產生的局部電反應隨刺激增強而增大，超過閾值，就會引起一個能沿神經纖維傳導的神經衝動。神經衝動到達的區域伴有膜電位的變化，稱動作膜電位(簡稱動作電位)。這是一個膜電位的反極化過程，即由原來的膜外較膜內正變為膜外較膜內負。因此，發生興奮的部位與靜息部位之間，出現電位差，興奮部位較正常部位為負，電位可達100毫伏以上。這個負電位區域可以極快的速度向前傳導，如對蝦大神經纖維的傳導速度可達80～200米/秒。

興奮性突觸后電位或感受器電位，雖然不是能傳導的興奮波，但當它們增大到一定程度，就會影響鄰近神經組織的興奮性，甚至發生伴有負電位變化的神經衝動。

動物的組織或器官，在發生應激性反應的情況下，也會出現電變化。它的大小與極性決定於組成該組織的細胞興奮時所產生的電場的矢量總和。如眼睛受光照刺激時，可記錄到眼球的前端與後面之間的電位差變化，稱為視網膜電圖。它的波形很複雜，系由光刺激使感受細胞產生感受器電位，並相繼引起視網膜中其他細胞產生興奮與電位變化。由於這些電變化的電場方向不一致，因此，視網膜電圖標誌的是這些細胞的產生的電場的矢量總和。不同的動物，由於視網膜的結構不同，產生的視網膜電圖也不同，同時光照程度、時間等因素也會影響視網膜電圖的波形。

生物有機體是一個導電性的容積導體。當一些細胞或組織上發生電變化時，將在這容積導體內產生電場。因此在電場的不同部位中可引導出電場的電位變化，而且其大小與波形各不相同。例如，心電圖就是心臟細胞活動時產生的複雜電位變化的矢量總和。隨引導電極部位不同，記錄的波形不一樣，所反映的生理意義也不同。另外，高等動物中樞神經系統中所產生的電場，在人或動物的頭皮上，無論靜息狀態或活動狀態時，都有“自發”的節律性電位波動，稱為腦電波。它是腦內大量的神經細胞活動時所產生的電場的總和表現。在靜息狀態時，電位變化幅度較高，而波動的頻率較低。當興奮活動時，由於腦內各神經元的活動步調不一致（趨於非同步化），總合電位就較低，而波動的頻率較高。當接受外界的某種特定刺激時，總和電場比較強大，因此，可以記錄到一個顯著的電位變化。因為這種電位變化是由外界刺激誘發而產生的，所以稱為誘發電位。

企圖用一種學說去解釋各種生物體中所出現的各種不同的電現象是不可能的。不過，在動物體上，特別是在神經系統或肌肉系統中所發生的各種電現象，基本上可以用A.L.霍奇金與A.F.赫胥黎提出的離子學說，從細胞水平加以解釋。

離子學說是在J.伯恩斯坦(1902)提出的膜學說的基礎上發展而成的。離子學說認為，神經或肌肉的細胞膜，對不同的離子具有不同程度的通透性。又由於細胞內的各種離子濃度，特別是鉀離子、鈉離子和氯離子，與細胞外液中的濃度不同，因此，在細胞膜內外兩側間就會產生電位差（根據F.G.唐南氏平衡原理）即膜電位。這是靜息電位的基礎。在不同的生理條件下，細胞膜對各種離子的通透性將發生變化，因此膜電位也即發生改變，即形成各種形式的動作電位。例如，在靜息狀態下，神經或肌肉細胞的細胞膜對鉀離子具有較大的通透性，而細胞內的鉀離子濃度高於細胞外的濃度幾十倍，因而形成幾十毫伏的膜外較膜內正的靜息膜電位。當改變細胞外（或細胞內）的鉀離子濃度時，靜息膜電位將按能斯脫(Nernst)公式的關係，發生相應的改變。這就證明了靜息膜電位決定於細胞內外鉀離子濃度的觀點。有些植物細胞的靜息膜電位，也是由細胞內外鉀離子的濃度所決定的。當神經或肌肉細胞發生興奮時，細胞膜對各種離子的通透性發生了變化，即對鈉離子的通透性突然增大，並在各種離子的通滲性中佔優勢地位。因此在這瞬間內，膜電位的大小與極性，主要決定於細胞膜內外的鈉離子濃度。由於細胞外的鈉離子濃度較細胞內高，因此，在短時間內膜電位突然由膜外較膜內正變為膜內較膜外正，即出現反極化現象。此時電位變化的幅度（去極化后再成反極化）可達100毫伏以上，這就是動作電位。但這時仍有不同於靜息狀態下的膜電位，稱為動作膜電位。

動作電位所在的區域，即興奮衝動所在的區域，會迅速地向前傳導。興奮衝動在某一區域出現的時間極短，只有幾毫秒。當興奮衝動過去以後，這一區域的膜電位又逐漸恢復到原來的靜息狀態，即恢復靜息膜電位。

在不同的細胞上，甚至在同一個細胞的不同區域的細胞膜上所發生的通透性變化並不完全一致。例如，脊椎動物視網膜中的視細胞，在受光照刺激時所產生的反應是膜電位升高（超極化）。但是，無脊椎動物視網膜中的視細胞，受光照刺激時所產生的反應是膜電位降低（去極化）。又如，在同一個脊髓運動神經元軸突的膜上，興奮時所表現的是去極化甚至反極化反應。但在同一個運動神經元的興奮性突觸后膜上，當接受另一個神經元的神經末梢釋放的興奮性遞質時，雖然也產生去極化反應，但這時所發生的離子通透性變化卻與軸突上所發生的不同。興奮性突觸下膜興奮時，對鈉離子的通透性不是單獨的突然增加，而是對各種離子的通透性普遍地增加，所以它並不出現反極化（膜內較膜外正）的狀態。在同一個運動神經元的抑制性突觸后膜上，當接受另一個神經元的神經末梢釋放的抑制性遞質作用時，情況另是一樣。抑制性突觸下膜興奮時對鉀離子與氯離子的通透性增高，使膜電位超極化，則膜外更正於膜內。可見不同的細胞，甚至同一細胞的不同區域的細胞膜，在興奮時所產生的膜電位變化是不相同的。

總的來說，無論是靜息膜電位或各種動作膜電位變化，都可以用細胞膜對各種離子通透性的不同來解釋。由於通透性的不同變化，膜內外各種離子濃度的差別，表現出各種極性、幅值、頻率、相位不同的生物電現象。

在組織或器官上發生的生物電現象，大多數是個別細胞所產生的生物電的矢量總和，所以對它的發生機制同樣可以用離子學說去解釋。但有些生物電變化的時間過程極緩慢，如光合作用時所產生的電變化與細胞的代謝活動有密切聯繫，即是一種生物電化學電位。在大腦皮層上還可以檢測出一些極緩慢的電位波動，有的在1分鐘內波動幾次，有的幾分鐘甚至幾十分鐘才有明顯的變化。這種電位與快速的神經細胞興奮活動不同，也可能是一種由代謝活動所引起的或與神經膠質細胞活動有關的生物電化學現象。

電魚能在瞬間放出高壓電，所以既有防禦獵食者侵犯的作用；也可用這種電擊捕獲小動物。另有一些電魚，如非洲的裸背鰻魚類，能不斷地釋放微弱的電脈衝，起探測作用或導向作用。生物電更普遍的意義在於信息的轉換、傳導、傳遞與編碼。生物體要維持生命活動，必須適應周圍環境的變化。由於環境變化的因素與形式複雜多變，如變化的光照、聲音、熱、機械作用等等，因此生物有機體必須將各種不同的刺激動因快速轉變成為同一種表現形式的信息，即神經衝動，並經過傳導、傳遞和分析綜合，及時作出應有的反應。高等動物具有各種分工精細的感受器。每種感受器一般只能感受某種特殊性質的刺激。感受器中的感覺細胞接受刺激時會發生感受器電位，並用它來啟動神經組織，產生動作電位。因此，不同的刺激動因都變成了同一形式的神經衝動。神經衝動是“全或無”性質的，即“通”、“斷”形式的信息。神經衝動用頻率變化形式，傳遞信息到中樞神經系統。中樞神經系統對信息進行分析、綜合、編碼，並將同時作出的反應信息以神經衝動形式傳向外周效應器官。動作電位的傳導極為迅速，所以生物體能及時對周圍環境變化，作出迅速的反應。這一系列的信息傳遞都是以發生各種形式的生物電變化來完成的。

生物體內廣泛、繁雜的電現象是正常生理活動的反映，在一定條件下，從統計意義上說生物電是有規律的：一定的生理過程，對應著一定的電反應。因此，依據生物電的變化可以推知生理過程是否處於正常狀態，如心電圖、腦電圖、肌電圖等生物電信息的檢測等。反之，當把一定強度、頻率的電信號輸到特定的組織部位，則又可以影響其生理狀態，如用“心臟起搏器”可使一時失控的心臟恢復其正常節律活動。應用腦的電刺激術（EBS）可醫治某些腦疾患。在頸動脈設置血壓調節器，則可調節病人的血壓。“機械手”、人造肢體等都是利用肌電實現隨意動作的人－機系統。宇航中採用的“生物太陽電池”就是利用細菌生命過程中轉換的電能，提供了比硅電池效率高得多的能源。可以預見生物電在醫學、仿生、信息控制、能源等領域將會不斷開發其應用範圍。