脂肪細胞

分為白色脂肪細胞和褐色脂肪細胞

人體內的脂肪細胞可分為白色和棕色脂肪細胞兩大類,兩類脂肪細胞在形態、功能和來源方面都有很大的差異。

每個成人體內,大約含有300億個白色脂肪細胞,其組織又稱脂肪組織,常呈白色,在幼兒期大量增殖,到青春期數量達到巔峰,此後數量一般不再增加。細胞內含有大量富含脂肪的小泡,稱為脂質泡,富含光面內質網

此外,還有一種褐色脂肪細胞,在人體內主要存在於肩胛骨間、頸背部、腋窩、縱隔及腎臟周圍,含有高度團縮的褐色脂肪,作用是將脂質分解產熱,調節體內脂質比例。

簡介


人體的胖瘦程度由脂肪細胞(Adipocyte)的數量和大小來決定。每
脂肪細胞
脂肪細胞
個成人體內,大約含有300億個白色脂肪細胞。每個脂肪細胞中都含有三醯甘油酯俗稱脂肪球。脂肪球量變大脂肪細胞體積就擴增,造成肥胖反之燃燒三醯甘油酯,細胞萎縮身材就瘦下來了。
在正常情形下,脂肪細胞數目到了青春期后就不再增加。身體脂肪的分佈,部分取決於遺傳及荷爾蒙等影響,例如女性的皮下脂肪多積聚於小腹、臀部及大腿,而男性則囤積於上腹及腰部。

分類


白色脂肪細胞

白色脂肪細胞形態為單泡脂肪細胞,即在一個白色脂肪
脂肪細胞
脂肪細胞
細胞內,90%的細胞體積被脂滴佔據,把細胞質擠到細胞的邊緣,形成一個“圓環”樣細胞質;並且細胞核也被擠扁、擠平,形成一個“半月”形的細胞核,只佔細胞體積的2%~3%。一層薄薄的膜把脂滴和細胞質分開來。細胞質內的細胞器比較少,細胞中心的脂滴95%的成分都是三醯甘油(甘油三酯),也包含一些遊離脂肪酸、磷脂和膽固醇。
每個白色脂肪細胞的大小不同,不同人種、不同性別和不同地理環境下,脂肪細胞可以小至20 μm,大至200 μm。為了儲存足夠的脂質,脂肪細胞的體積最多能增加1000倍,達到1 ~ 3 nI。
在正常體重的成人中,白色脂肪組織佔據15% ~ 20%的體重,它儲存的三醯甘油(甘油三酯)能釋放每千克體重29288 kJ (7 000 kcal)的熱量。

褐色脂肪細胞

褐色脂肪細胞屬於多泡脂肪細胞,其細胞內散在許多小脂滴,線粒體大而豐富,核圓形,位於細胞中央。在成人中,只有零星的、一個個的棕色脂肪細胞散布在白色脂肪組織中,但機體在特殊條件下可以產生棕色脂肪組織。女性、居住於寒冷地區的人群以及運動較多的人群含有較多的棕色脂肪,冬泳的方式可誘導出一定的棕色脂肪,可能是因為人體在寒冷的水中需要保存體溫。
棕色脂肪組織的作用是產生熱量。棕色脂肪組織代謝率非常高。在哺乳動物新生幼崽、冬眠動物和嚙齒類動物中,棕色脂肪組織不僅在寒冷的環境中用來維持體溫穩定,當它們進食過多時,棕色脂肪組織也可以將進食過多而多攝入體內的這部分能量,直接轉化為熱量,從皮膚表面散發。

合成代謝


脂肪細胞在體內的主要生理功能是:以甘油三酯的形式存儲在體內,並在機體需要時供給能量。脂肪細胞的合成代謝主要包括吸收和合成兩個過程,甘油三酯可被腸黏膜細胞分解為甘油和脂肪酸,通過門靜脈進入血液循環,而長鏈脂肪酸可在腸黏膜細胞重新合成甘油三酯后與載脂蛋白結合成乳糜微粒,通過淋巴管進入血液循環。
脂肪細胞的分解代謝是儲存在細胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解成遊離脂肪酸以及甘油釋放人血,並被其他組織所氧化利用的過程。當機體需要時,存儲的脂肪首先在脂肪酶的催化下分解為甘油和脂肪酸。甘油主要在肝臟被利用,經過生化反應分解供能或轉變為糖。脂肪酸的氧化分解可在心、肝、骨骼肌等許多組織細胞內進行。

研究


現代研究表明,脂聯素是脂肪細胞分泌最多的蛋白激素,占血漿總蛋白的0.01%。研究顯示,脂聯素可通過肝和骨骼肌細胞中存在的受體,促進糖吸收和抑制肝糖的輸出,刺激脂肪的氧化利用,從而直接改善糖脂代謝。
脂聯素還可多方位抑制動脈粥樣硬化性細胞改變,如通過促進IJB磷酸化抑制TNF2A誘導的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表達、減少單核細胞黏附到內皮細胞、抑制泡沫細胞形成以及平滑肌細胞的增殖和遷徙。當血管病變產生時脂聯素可在受損的血管壁上沉積,扮演消防員角色,對血管內皮起保護作用。因此脂聯素具有抗IR、抗動脈粥樣硬化和抗炎症作用,有重要的藥物開發前景。
與其他脂肪因子不同,肥胖者脂聯素水平降低;低脂聯素血症還與IR、血脂紊亂和炎症標誌物CRP等密切相關,被認為是MS的生化標誌。遺傳學研究也證實脂聯素基因位於與DM連鎖的一個染色體位點(3q27),並且發現其基因多態性與MS的表型有關。已發現胰島素增敏劑可促進脂聯素生成;胖人通過胃減容手術減重可以升高脂聯素的水平到正常。
脂肪細胞還具有完整的腎素2血管緊張素系統(RAS)的活性,分泌的血管緊張素是其重要的外周來源,產生的RAS肽能調節脂肪細胞的分化與生長,還可作用於血管及遠隔器官,調節血壓及肥胖個體的心血管應答,這對與肥胖相關的高血壓的發生髮展可能起重要作用。同時脂肪組織還是循環中PAI21增加的主要來源,PAI21可限制脂肪組織過度生長,同時也與肥胖者特有的凝血和纖溶異常有關。
總之,肥胖時特別是腹部肥胖,脂肪組織表達的脂肪因子譜發生改變,表現為血FFA上升,PAI21增多,高瘦素血症,抗炎及抗IR的脂聯素分泌減少。而眾多炎性細胞因子增加,激活炎症信號通路,誘導大量的炎症介質表達,使機體處於慢性炎癥狀態,共同導致IR和MS的發生。