煙草性弱視

吸煙之所以導致中毒性弱視，是因為香煙中的工業染料、工業香精燃燒后產生的有害成份，一方面減少了眼內血液的流量，另一方面增加眼裡的氧遊離基，大量的氧遊離基會嚴重損害視網膜，使視網膜斑點退化，而斑點退化正是視力減弱以及年長者失明的原因之一。

吸煙是致癌的重要因素之一，這是很多人知道的，但吸煙還會引起煙草中毒性弱視，影響視力，卻恐怕較少有人了解。“弱視”，簡單地說就是眼球本身沒有什麼器質性疾病，但患者視力不良，且不能用鏡片來矯正。慢性煙草中毒引起的中毒性弱視 ,其後果是使吸煙者視力逐漸減退 ;也有一種急性煙草中毒 ,則可以使人在短期內就雙目失明。

調查表明，吸煙歷史比較長、煙癮比較大和習慣於空腹抽煙的人，這是特別危險的。因為煙草中不僅含有尼古丁、砷等有毒物質，還含有一種毒性很強的“氰化物”，煙草中毒性弱視就是“氰化物”引起的慢性中毒。一般來說，健康人體內有少量“氰化物”能夠轉變成一種毒性較低的硫氰化合物，經腎臟從小便排出，但吸煙歷史較長和易感的人，因他們正常的代謝作用有了障礙，造成“氰化物”在體內積貯較多，慢慢地就會發生煙草中毒性弱視。

1.視力障礙：

視物不清，戴眼鏡也難以矯正。隨著視力減退逐漸加重，到一定時期，連視力表上0.1也看不清楚。

2.畏光：

煙草中毒性弱視病情發展比較緩慢，很容易被人們忽視。在強光下視物反而不清楚，晚期嚴懲時可能造成失明。

3.視野改變：

早期視野中間出現一團啞鈴形或圓形黑影，後期視野縮小，視物時四周模糊不清。

4.色覺導常：

尤其是辨不清紅、綠顏色。

吸煙能發生中毒性弱視，在18世紀已被發現。吸煙所能導致弱視，多數研究與煙草中含有的請話物氰化物(cyanide)慢性中毒有關，以及機體對這一毒性物質解毒作用低下，而不是煙鹼(nicotine)中毒。氰化物在體內由肝臟中的硫氰酸梅(rhodanase)作用下，同硫結合成無毒(或毒性很低)的硫氰酸鹽(thiocyanate)而排出體外。肝臟病變往往干擾硫氰酸梅對氰化物正常解毒功能。這也說明吸煙加上嗜酒易於引起煙草中毒性弱視(tobagism amblyopia)這一臨床現象(在美國稱為煙酒中毒性弱視，tobacco-alcohol amblyopia)。氰化物在肝臟中毒性分解，需要有足夠的有機硫參與。有機硫缺乏可能是煙草性弱視致病因素之一。紅細胞谷胱甘肽富有氫硫基因，紅細胞谷胱甘肽缺乏可因食物中缺少足夠的甲硫氨基酸所致。如測定患者血漿氨基酸，可發現多數患者血漿中甲硫氨基酸和胱氨酸濃度下降。此外，食物中缺少葉酸(folic acid)或酗酒，使血清中葉酸含量不足，維生素B12吸收不良，均可為本病發生的重要因素。

本病發病前常有不能用鏡片矯正的閱讀困難及難以名狀的眩目感。數月內中心視力緩慢下降，最低在0.05~0.15之間。雙眼同時受害。中央視野有與生理盲點相連接的啞鈴狀暗點(石津暗點)。暗點為相對性，有時在相對性暗點的中央有一至數個絕對暗點，生理盲點周圍繞有比較暗點。如以紅、綠色視標檢查，則暗點更為顯著。用偽同色表(色盲表)或F-M100色相檢測法(Farmsworth-Munsell 100 hue)極易查出獲得性紅綠色覺障礙，甚至完全喪失。檢驗鏡下：眼底初期常無異常發現。至晚期則有視乳頭顳側褪色。

病理檢查可見視神經纖維髓鞘脫失和退行性改變。來自視乳頭-黃斑纖維束的視神經干軸心部分尤為明顯(Foulds,1974)。

病史十分重要，有過量吸煙史，特別是吸斗煙和雪茄者更易發病。但人群中有煙癖者人數眾多，而本病卻並不多見。此中原因，可能除吸煙這一因素外，尚有體質不佳、營養不良(飲食中缺少蛋白質及B族維生素)等存在。故在診斷時，還須詢問飲食習慣和過去有無貧血或肝臟病史。必要時需作血紅蛋白測定與肝功能檢查。

停止吸煙，增加蛋白質和B族維生素的攝入量。維生素B1 100mg與羥鈷胺(vitamin B12-a)250~500mg肌肉注射，每日1~2次(考慮煙草中毒性弱視由氰化物慢性中毒所致，因此不用氰鈷胺，即vitamin B12)。胱氨酸(cystine)50~100mg、葉酸(folic acid)10mg，每日各三次內服。亦可用硫代硫酸鈉(sodium thiosullfate)靜脈或肌肉注射0.5~1g，每日1次，10~14日為一個療程。

就多數病例而言，如能及時合理治療並能戒除煙酒，改善飲食習慣，視力均可緩慢地完全或不完全恢復(1~2年)

1、少飲酒，更不能煙酒兼嗜。

2、堅決戒掉吸煙的壞習慣，遠離吸煙環境，這是防止煙草中毒性弱視發生和發展的關鍵。

3、經常食用富含維生素類及蛋白質類食物，如豆類，黃豆芽、豆腐、腐乳、豆豉等、肉類，特別是食划動物的心、肝、腎以及魚類等。