靶向療法

中醫分子靶向療法是北京國龍中醫院“腫瘤治療中心”的專家們經過多年的潛心專研的最新的醫學成果。也代表著中醫藥完全治癒惡性腫瘤得到了根本性突破

中醫分子靶向療法的作用機制也就是它的作用靶點，即在分子水平上針對的是腫瘤發展過程中哪個具體步驟。

廣義的靶點包括：參與腫瘤細胞分化、腫瘤細胞分裂周期、腫瘤細胞凋亡、遷移、浸潤、淋巴轉移、全身轉移等等過程，從DNA到蛋白、酶水平的任何亞細胞分子。種類是非常多的，很大部分正在實驗室研製或臨床試驗中。

目前在臨床上已經上市使用藥物的靶點沒有那麼多。常用的治療靶點主要有腫瘤細胞表面的生長因子受體（EGFR）、細胞內信號傳導和抗腫瘤血管生成等。

治療過程：

局部常規護理消毒，敷光敏劑（鹽酸氨基酮戊酸）3小時，用光動力（PDT）治療儀局部照射20-30分鐘，局部外塗抗生素防止感染。針對不同疾病和臨床表現，醫生操作有差異。

治療原理：

局部應用光敏劑，由於吸收及代謝速度的不同，在一定時間后光敏劑會在靶組織中積聚較高的濃度，經過光動力的光源照射后，迅速激發光動力反應，在靶組織中產生大量的單態氧同時釋放出熒光，單態氧的細胞毒性作用將導致靶組織細胞壞死或凋亡，或影響細胞功能，使病變組織脫落，恢復正常的形態和功能；而鄰近正常組織則不受任何影響。

一，光動力療法治療尖銳濕疣：採用艾拉光動力，艾拉（5-ALA，外用鹽酸氨酮戊酸）是一種簡單的5碳化合物，是內源性化學物質，參與體內血紅素的生物合成。作為血紅素的前體物，ALA在ALA脫水酶等一系列酶的作用下，生成具有強光敏作用的原卟啉IX（Proto-porphyrinIX，縮寫為PpIX），它是血紅素生物合成的最後一步中間體。正常情況下，血紅素生物合成途徑受到機體負反饋調節，即ALA的合成受細胞內血紅素含量調控，所以體內不會有過多的ALA蓄積。當給予過量的外源性ALA時，上述調節機制被打亂，機體某些增殖較快的組織如尖銳濕疣疣體細胞即產生過量的PpIX。此時經特定波長的光輻照，即發生光動力學反應，生成具有殺傷細胞作用的單線態氧（O2）或其他自由基等細胞毒性物質，殺傷增殖活躍的細胞和組織，達到治療的目的，使用艾拉光動力療法治療尖銳濕疣能夠徹底清除亞臨床病灶和潛伏感染病灶，降低尖銳濕疣的複發率，一般在臨床上採用三階段療法治療尖銳濕疣。

二，光動力療法治療痤瘡：採用艾拉光動力治療中重度痤瘡，艾拉光動力可以直接有效地殺滅痤瘡丙酸桿菌，同時，艾拉（5-ALA，外用鹽酸氨酮戊酸）外敷后還能向皮脂腺聚集並轉化為原卟啉IX（Proto-porphyrinIX，縮寫為PpIX），採用特定波長的光照射后，可以導致皮脂腺可逆性損傷，有效治療中重度痤瘡，具有療效顯著，無全身毒副作用，複發率低等多種優勢。

三，光動力療法治療鮮紅斑痣：

治療原理：是將第二代的新型光敏劑（海姆泊芬）通過靜脈途徑注入體內，海姆泊芬經靜脈注射后立即在血液中形成濃度高峰，並被血管內皮細胞迅速吸收，而表皮層細胞吸收尚很少，因此光敏劑的分佈在血管內皮細胞與表皮層細胞間形成明顯的濃度差。此時給予穿透表淺、可被血管內皮細胞選擇性吸收的特定波長的光照射，使海姆泊芬產生單態氧等光毒物質，使富含海姆泊芬的患部擴張畸形的毛細血管網被選擇性破壞，而覆蓋於擴張畸形毛細血管網上的正常表皮層因不含海姆泊芬不受損傷，位於擴張畸形毛細血管網下的正常真皮深層組織則因激光穿透淺、難以達到有效激發量而得到保護。

傳統的化療是一種細胞毒作用。殺滅腫瘤的同時，也損害機體正常細胞組織，導致乏力、噁心、嘔吐、脫髮、白細胞降低、貧血等等副反應，使患者難以耐受，晚期、高齡患者體質更差，常常不能進行化療。

中醫分子靶向療法不是化療，它的作用機制是干擾、阻斷腫瘤細胞增長、轉移過程，使腫瘤停止生長。還可以通過“喚醒”人體自身的一種很少使用的免疫防禦系統，抑制癌症患者體內腫瘤的血流量，修復受損的細胞，使癌細胞恢復為正常細胞。中醫分子靶向治療突出的特點是“高效”、“無毒”“免疫修復”。

中醫分子靶向治療沒有細胞毒作用，對正常機體功能的影響非常小，沒有類似化療放療的副反應，如噁心、嘔吐、白細胞降低、免疫功能下降等。對高齡和體質差不能耐受化療的患者尤其適用。

目前惡性腫瘤強調綜合治療，主要包括手術、放射治療、全身化療、生物免疫治療、中醫中藥治療等。隨著科學技術的發展，近年來腫瘤的治療上出現了一種全新的治療方法——中醫分子靶向療法，它提高了腫瘤的治療效果，副反應很小，遠沒有放化療那麼難以忍受，大大提高了中晚期癌症患者生存率，改善了晚期治療的痛苦性。

全新靶向療法 遏制惡性腫瘤生長

2015年1月，美國《科學》雜誌發表一篇論文，介紹了一種全新的癌症靶向治療方法，有可能遏制骨肉瘤、腦瘤以及某些胰腺腫瘤的生長，不過這種方法還有待通過臨床研究來驗證。

這項研究通過阻斷癌細胞用以維持增殖能力的信號通路，來達到抑制幾種侵襲性腫瘤生長的目的。發現可預示癌細胞弱點的遺傳標記物，開發針對這些弱點的新葯，是當前癌症研究的一個焦點。

正常細胞如果不斷分裂，其染色體末端會越來越短，最終老化死亡。而癌細胞卻會通過修復延長染色體末端來避免死亡，其途徑有兩種：端粒酶以及另一種端粒延長替代機制(ALT)。在所有癌症中有大約85%依靠端粒酶來延長染色體末端，其餘15%的癌症依靠ALT。