硬化劑治療引起的食管損害

臨床應用硬化劑治療食管靜脈曲張而引起食管潰瘍、食管狹窄、食管穿孔、食管血腫等併發症。

硬化劑治療引起的食管損害常見有：

1.食管潰瘍

是食管硬化劑治療最常見的併發症，是由於局部化學刺激而引起的炎症反應，食管靜脈血栓形成及組織壞死造成的食管黏膜損傷。值得注意的是大而深的潰瘍，往往與出血、穿孔及食管狹窄有關，應當避免。血管外注射硬化劑劑量過大或反覆在同一點注射，往往是形成深大潰瘍的主要原因。

2.食管狹窄

食管狹窄是EVS的後期表現，可在幾周或幾個月後出現。硬化劑造成的組織炎症反應可能是導致食管狹窄的主要因素。治療次數越多，劑量越大，沿管周重複注射部位越多，其發生狹窄的幾率越大。持久和較大的潰瘍往往以纖維化方式癒合，易於發生食管狹窄。

3.食管穿孔

食管穿孔是EVS最危險的併發症，其發生率為0%～4%，平均為1%。穿孔多發生於較深的潰瘍和檢查時的創傷。但自EVS應用以來，創傷性導致的即刻穿孔已經罕見。延遲穿孔是由硬化劑引起的食管壁全層壞死和微膿腫形成所致，常發生於EVS后數天至2周左右。發生因素往往與注射於血管外的硬化劑劑量過大和注射過深、活動性出血以及與三腔二囊管壓迫並用等有關。

4.食管血腫

在EVS的併發症中食管血腫少見。食管血腫的形成常與Mallory-Weiss綜合征、劇烈嘔吐以及食管腫瘤的手術剝離等有關，有時也可自發形成。EVS后可產生食管黏膜的無菌性炎症和組織壞死，並可形成黏膜下潰瘍甚至肌層潰瘍。由於肝硬化患者門脈高壓以及凝血機制紊亂，食管黏膜下的無菌性炎症可導致血腫形成。另外，每次硬化劑注射量的大小，注射動作是否輕柔亦與食管血腫的產生有關。

1.實驗室檢查

食管壓力測定：壓力測定顯示食管蠕動減少，中、下段非推進性收縮明顯增多，吞咽時食管下段最高壓力均值降低，可能是食管平滑肌受損以及神經叢變性所致。

2.其他輔助檢查

（1）內鏡及CT檢查 顯示幾乎所有患者均出現不同程度的食管糜爛、潰瘍等。

（2）X線 發現血管內穿刺注射硬化劑。

（3）鋇餐檢查 食管鋇餐硬化治療后鋇餐檢查可見食管運動功能失調。

化膿性食管炎以異物所致機械損傷最為常見。細菌在食管壁繁殖，引起局部炎性滲出、不同程度的組織壞死及膿液形成，也可呈現較為廣泛的蜂窩織炎。

口服黏膜保護劑硫糖鋁、制酸劑、H受體拮抗藥西咪替丁或雷尼替丁以及質子泵抑製劑奧美拉唑，均可預防和治療食管潰瘍和狹窄的形成。食管狹窄還可採用球囊或硬條擴張術，必要時可反覆進行。多數食管穿孔可形成包裹而自然癒合。因此，對高危患者亦可行保守治療，給予抗感染、高營養等對症治療。食管血腫形成后，其臨床癥狀一般在2～3天後可自然改善，2～3周血腫也可自行吸收、消退。

防止EVS的併發症首先是注射要準確，避免在同一部位反覆注射。