n-3多不飽和脂肪酸

源自種子油等的不飽和脂肪酸

n-3多不飽和脂肪酸(n-3 PUFAs),因多不飽和脂肪酸中第一個不飽和鍵出現在碳鏈甲基端的第三位,稱之為n-3脂肪酸,也叫ω-3多不飽和脂肪酸。

生理功能


細胞膜是由脂類構成的雙分子層結構,膜脂類具有親水和疏水的兩部分,親水端暴露在膜的外表面,疏水端位於膜內,為脂肪酸.脂肪酸分為飽和脂肪酸不飽和脂肪酸.自然界中,不飽和脂肪酸多含2個以上的雙鍵
n-3多不飽和脂肪酸
n-3多不飽和脂肪酸
稱多不飽和脂肪酸,由於多不飽和脂肪酸中雙鍵位置的不同,其構型則完全不同、功能也不同.因此,細胞膜中脂肪酸成分的不同,直接影響著細胞膜的結構、流動性和通透性,影響著膜上功能蛋白的構象和功能發揮。

重要物質


1,α-亞麻酸(AIpha-linolenic acid,ALA),ALA的主要功能在於它是n-3多不飽和脂肪酸(EPA、DHA)合成前體。
2,二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic acid,EPA),是一類重要的多聚不飽和脂肪酸化學信使物,在免疫炎症反應上起至關重要的作用。
3,和二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)。動物實驗顯示,DHA是視網膜正常發育和發揮其正常功能所必需的。大腦和神經組織中DHA含量遠遠高於機體其他組織,對神經功能發揮著至關重要的作用。
4,二十二碳五烯酸(Docosapentaenoic acid,DPA),是ALA在體內生成EPA和DHA的中間產物,對人體而言不具有生理活性。Simon(1995)觀察到血漿磷脂中DPA的水平與冠心病發病率呈反比,推測DPA對冠心病具有潛在的抑制作用

疾病防治功能


增加n-3多不飽和脂肪酸攝取量可以促進嬰幼兒視網膜、大腦和神經系統發育;n-3多不飽和脂肪酸通過各種途徑降低人體心血管疾病和炎症的發生,降低糖尿病患者血清LDL-CTG水平,抑制體外培養的乳腺前列腺和結腸癌細胞增生,促進細胞凋亡

化合物來源


亞麻籽胡桃仁及其種子油中含極豐富的ALA,芥末籽油、大豆油中ALA含量也較多,橄欖油以及花椰菜中含量相對較少。魚油和較肥的魚類是EPA和DHA的主要來源。
人類及其他哺乳動物可以通過體內一系列去飽和酶(加雙鍵)和碳鏈延長酶(加二碳單位)反應,利用ALA合成EPA和DHA。但轉化效率較低,且ALA不能在體內合成,必需通過食物攝入。

進展狀況


在報道的乳腺癌、大腸癌和前列腺癌中,脂肪酸的攝入量不均衡是一個主要的危險因素。高水平攝入n-6多聚不飽和脂肪酸(n-6 polyunsaturated fatty acids,n-6 PUFAs),尤其是同時伴有低水平攝入n-3多聚不飽和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs),會明顯增加患乳腺癌、大腸癌和前列腺癌的危險性。研究表明,對於維持細胞的穩態和正常生長起關鍵作用的是n-6PUFAs/n-3 PUFAs的比例。正常細胞的細胞膜和細胞器n-6/n-3 PUFAs的比例約為1:1。目前,大部分西方國家人民體內n-6/n-3 PUFAs的比例超過18:1,由此引發多種細胞和機體功能障礙,甚至癌症。這主要由於哺乳動物體內缺乏合成n-3 PUFAs前體的酶,也缺乏能將n-6 PUFAs轉化為n-3 PUFAs的酶。

製作前沿


C.elegans fat-1基因來源於小秀麗線蟲(Caenorhabdit elegans),翻譯產物是n-3 PUFAs脫氧酶。n-3 PUFAs脫氫酶以n-6 PUFAs為底物進行脫氫反應,生成相應的n-3 PUFAs,改變細胞膜n-6/n-3 PUFAs的比例,優化來源於n-6 PUFAs的類花生酸的組成。體外實驗表明,C.elegans fat-1 cDNA的表達可促進腫瘤細胞凋亡,抑制腫瘤細胞增殖,並可下調與腫瘤細胞黏附和轉移相關基因的表達。此基因的抗腫瘤機制不甚明確,可能是通過改變細胞n-6/n-3 PUFAs的比例從而觸發了下游的抗腫瘤機制。
Kang等人利用基因工程技術將C.elegans fat-1基因植入小鼠體內,可將小鼠體內的n-6脂肪酸轉化為n-3脂肪酸,使它們的比例從20~50下降到約為1。
葛銀林等的研究證明了在體外人類乳腺癌細胞MCF-7中。編碼n-6脂肪酸脫氧酶的fat-1基因能有效地異源表達,結果導致MCF-7細胞的凋亡增加和增殖減少。