山黧豆

多年生草本，根狀莖不增粗，橫走。莖通常直立，單一，高20-50厘米，具棱及翅，有毛，后漸脫落。偶數羽狀複葉，葉軸末端具不分枝的卷鬚，下部葉的卷鬚短，成針刺狀；托葉披針形到線形，長7-23毫米，寬0.2-2毫米；葉具小葉1-2 (-3) 對；小葉質堅硬，橢圓狀披針形或線狀披針形，長35-80毫米，寬5-8毫米，先端漸尖，具細尖，基部楔形，兩面被短柔毛，上面稀疏，老時毛漸脫落，具5條平行脈，兩面明顯凸出。總狀花序腋生，具5-8朵花。花梗長3-5毫米；萼鍾狀，被短柔毛，最下一萼齒約與萼筒等長；花紫藍色或紫色，長 (12) 15-20毫米；旗瓣近圓形，先端微缺，瓣柄與瓣片約等長，翼瓣狹倒卵形，與旗瓣等長或稍短，具耳及線形瓣柄，龍骨瓣卵形，具耳及線形瓣柄；子房密被柔毛。莢果線形，長3-5厘米，寬4-5毫米。花期5-7月，果期8-9月。

普遍分佈於東北、華北及陝西等地，甘肅南部、青海東部也有；生於山坡、林緣、路旁、草甸等處。最高可到海拔2500米。朝鮮、日本及俄羅斯遠東地區也有分佈。

全草：苦、澀，溫。祛風除濕，止痛。用於關節痛，頭痛。

有些山黧豆的種子含有毒物質β－草醯氨基丙氨酸，食用或飼用時必須嚴格脫毒處理，以免引起人、畜中毒。

辛、溫。肝、胃二經。該物種為中國植物圖譜資料庫收錄的有毒植物，其毒性為種子有毒。人，尤其男性和年青入誤食大量黧豆種子可出現神經山蕉豆病(neurolathyrism)，主要表現下肢無力、足貼地不易抬起、下肢癱瘓等運動神經受損的癥狀。病理檢查可見下肢張力增強，腱反射亢進，還出現連續性或非連續性的痙攣等側索神經受損的癥狀。一般多因種子混入麵粉中食用或大量單食產生人的中毒。動物實驗表明，神經山黧豆病以肌強直、下肢痙攣性癱瘓為主，病理解剖可見前角和外側索小神經細胞增生，特別是脊髓的運動通路和背、腰脊髓前側索硬化。此外還有肝、脾等器官的損害。

對不同的生長地點，以不同收穫方式收集的山黧豆材料進行分析，得出了關於其營養價值頗為一致的結論。在我國的山黧豆飼養試驗中，最早飼餵的是山黧豆的莖葉部分。20世紀90年代初，呂福海等研究表明莖葉干物質蛋白質含量為13.82%～20.14%，粗脂肪含量為1.07%～3.05%，無氮浸出物含量為34.7%～46.7%，纖維素含量為25.1%～35.4%。山黧豆的粗蛋白（CP）含量高於三葉草和小冠花，約等於苜蓿的CP含量，對營養分析表明只有Ca和P含量略低於苜蓿草，但仍能滿足動物需要。山黧豆莖葉蛋白質，脂肪含量隨熟性不同而異。蛋白質含量以中、晚熟品種較高，在18%以上。脂肪含量以早熟品種較高，在2.75%以上。在盛花期採樣分析，植株養分含量與熟性有關係見表1（呂福海等），隨植株熟性的推遲，N、P、K、C含量增高。

山黧豆的籽實產量亦明顯高於其它豆科作物。於精忠統計表明山黧豆畝產約為125kg，而麻豌豆和白豌豆畝產籽實約為31kg和95kg。其籽實營養成分與野豌豆，大豆，扁豆比較結果見表2（呂福海等）。山黧豆籽實的蛋白質含量為25%～27%，略高於野豌豆（23%）和大豆（24%），低於扁豆（32%）。前三者脂肪含量相近，明顯低於扁豆（6.5%）。山黧豆蛋白質水解產物含有哺乳動物所需的17種氨基酸，見表3（Hanbury等，2000）。山黧豆與其它的豆科蛋白質飼料相比，Lys、Met、Cys等其餘AA含量相近。山黧豆與其它豆科作物的鈣（Ca），磷(P)含量和各種微量元素含量比較見表4，其中Ca含量高於野豌豆和大豆，低於扁豆；而P含量高於或略高於其它作物。在微量元素含量中Cu含量明顯高於野豌豆和扁豆，而低於大豆；Fe含量高於其它各組；而Zn含量則低於其它各組。

山黧豆像其它的豆科作物一樣含有抗營養因子（ANF），如單寧、胃蛋白酶抑制因子、植酸、胰蛋白酶抑制因子、澱粉酶抑製劑等，影響飼料的適口性和消化率。山黧豆中含有山黧豆毒素，長期飼餵可表現為山黧豆中毒，這是山黧豆不能得到廣泛應用的重要原因。動物初次飼餵山黧豆時，需經過一定的適應期。營養生長期和始花期的山黧豆植株適口性最好，而盛花期和結實期的植株適口性下降，幼齡動物比成年動物易適應這種飼料。

山黧豆中含有4種毒素：①β-草醯氨基丙氨酸（β-N-Oxalyl-amino-l-alanine），簡稱BOAA，也叫β-N-草醯基-L-α，β-二氨基丙酸（β-N-Oxalyl-L-α，β-diaminopropionic acid），簡稱ODAP；②β－氰基丙氨酸（β－cyanoalanine）以及它的谷醯基衍生物γ－谷醯基－β－氰基丙氨酸（γ－glutamyl－β－cyanoalanine）；③β－氨基丙腈（β－aminopropionitrile），簡稱BAPN，以及γ－谷醯基的衍生物γ－谷醯基－β－氨基丙腈；④L－α，γ－二氨基丁酸（L－α，γ－diaminobutyic acid），簡稱DABA，以及其衍生物γ－N－草醯－L－α，γ－二氨基丁酸。山黧豆中毒可分為神經性中毒和骨性中毒，其中四種毒素中只有BAPN可發生骨性中毒，其餘均發生神經性山黧豆中毒。在這些毒素中目前研究最多的是ODAP神經性毒素，其餘毒素尚未被研究或甚少研究。不同品種的山黧豆籽實內含有不同的毒素，但毒理學研究表明ODAP是山黧豆中毒的直接原因。

1964年，Rao鑒定出山黧豆中含有的一種非蛋白質氨基酸β-N-草醯基-L-α，β-二氨基丙酸，即ODAP，是山黧豆引起中毒的主要成分。它在山黧豆的整個生長周期都存在，主要位於最活躍的生長部位。在整個生長周期，苗期的毒性最大。在種子萌發時，ODAP濃度增加，這是凈合成的結果。Kuo等人試驗研究表明，種子暗萌發5d后，在16～18h的光暗循環中生長；2d后，ODAP的總濃度（67?滋mol/g）比干種子（41?滋mol/g）增加63.4%，比吸漲種子（11.8?滋mol/g）增加467.8%。在生長過程中，地上部分含有較高的ODAP濃度，其中大約8%的ODAP存在於葉子中，而在根中ODAP含量逐漸減少（ODAP可以從根中滲出）。ODAP萌發中不降解，在不良環境下降解后，提供必要的氮源貯存。邢更生等試驗表明，水分脅迫與山黧豆植物中ODAP的積累有關，增強水分脅迫可導致ODAP積累的增加。因此，我們認為ODAP的積累與它的抗旱性密切相關。

山黧豆神經中毒最初表現精神抑鬱，運動失調，繼而出現後肢麻痹。ODAP被吸收進入血液后，透過血腦屏障，損害中樞神經初期呈現保護性抑制，繼而抑制相轉為興奮相，最後中樞神超限抑制，因呼吸中樞血管運動中樞麻痹而死亡。死後剖檢肝、脾、腎多呈暗紫紅色，死亡較晚的動物肝臟呈檳榔肝樣變化，病理組織學檢查肝、脾、腎多見瘀血，肝細胞發生不同程度的顆粒變性，腎小管上皮變性腫脹，腦血管輕度充血，腦神經細胞呈散在性變性，部分神經細胞核濃縮、破碎。

ODAP有α和β兩種異構體，其中β－ODAP有毒，而α－ODAP是無毒的，β－ODAP是體內合成的，α－ODAP是β－ODAP的轉化產物，在β－ODAP的水溶液中β－ODAP可重排形成α－ODAP。Abegaz等人實驗研究，發現加熱能使β－ODAP形成α－ODAP，表明重排和水解有競爭。在55℃，30h，β－ODAP的D2O溶液形成β/α等於60/40的平衡，α－ODAP在同樣條件下，也能形成α、β混合物，因此有人用水煮加熱把有毒β－ODAP轉化為無毒的α－ODAP，以作飼用，但這並不能完全去除山黧豆的β－ODAP。1997年Lambein and Kou等人報道了動物對ODAP的感受性可能與動物體內或飼料配方中缺乏微量元素Zn有關（1994，Lambein）；Rasmussen等1992年報道羊對日糧中山豆毒素的耐受力歸因於瘤胃微環境的改變。Farhangi等人將山黧豆籽實浸泡在羊瘤胃液中，4h后發現ODAP毒性可去除90%，被認為瘤胃微生物能破壞ODAP毒理學作用。

研究表明：ODP溶於水，若加10倍的水，分成3次浸泡山黧豆豆粉24h，可去毒90%，但其水溶性營養物也隨水浸泡丟失。預防本病的根本措施是不可長期過量地飼餵山黧豆，更理想的途徑是培育低毒、甚至無毒的山黧豆新品種。