運動性猝死

運動性猝死（exercise [Athletic] sudden death)

Maron BJ（Maron BJ.Sudden Death in Young Athletes（J）.Circulation，1982，62：218）對運動性猝死的定義是在運動中或運動后即刻出現癥狀，6小時內發生的非創傷性死亡。目前大多數學者傾向於將猝死的時間限定在發病1小時內，如Chris CM（Chris CM. The role of stress in Dickas Heart attack（J）.The Physician and Sports Medicine，1989（1）：40）認為是在運動過程中或運動停止1小時內發病並導致的死亡，Goldstain也認為運動性猝死是指在癥狀起始后1小時內的死亡；也有學者（唐培，運動與猝死（J），中國運動醫學雜誌.1990；9（1）：31）將運動中或運動后即刻發生的意外死亡稱作即刻死（instantaneous death)，癥狀發作后24小時內發生的意外死亡才叫運動性猝死。目前國內外研究者對運動性猝死發生的時間範圍尚無一個統一的界定，大都是根據各自的目的來確定，所以時間就由30秒到24小時不等，這將不利於運動性猝死研究的發展。根據醫學界對猝死的定義以及運動性猝死的發生情況，將運動性猝死定義為在運動過程中或運動后24小時內發生的非創傷性意外死亡。

淵源

人類歷史上第一例有據可查的運動性猝死可追溯到公元前490年。那一年，希臘軍隊在雅典附近的軍事重鎮——馬拉松與入侵的波斯軍隊展開了一場決定希臘命運的激戰。希臘軍隊大獲全勝后，青年士兵菲迪皮德斯奉命跑回雅典報告勝利的喜訊。但是，當他跑到雅典時，他只喊了一聲“我們勝利了”，便倒地死去。為紀念菲迪皮德斯，“馬拉松”長跑運動誕生。

其他

歷史上在運動中猝死的運動員為數不少，近年來就有一些曾在運動場上創造過輝煌的運動員的運動性猝死引起過轟動，例如吉姆·菲克斯（1984年，馬拉松，美國）、弗樂·海曼（1988年，排球，美國）、謝爾蓋·格林科夫（1995年，花樣滑冰，俄羅斯）以及中國排球國手朱剛（2001年）。據推測，這些運動員均死於心源性猝死（Sudden cardiac death,SCD）。由此可見，SCD是運動性猝死的最主要原因，也是其最主要表現形式。

相信許多人對幾年前的那場悲劇都還記憶猶新：2004年10月17日，在2004年北京國際馬拉松賽暨第5屆首都高校馬拉松挑戰賽過程中，兩名業餘選手——北京某大學學生（男，20歲）和某長跑俱樂部聯隊隊員（男，64歲）猝死。一年後的10月16日，在2005年北京國際馬拉松賽上，又發生了相似的一幕：一名業餘選手（男，26歲）猝死。如此雷同的猝死事件，再加上以往時有耳聞的運動員猝死事件，帶給人們的除了震驚，還有疑問：對於運動員（無論其為專業還是業餘）這樣一組一向被認為是最健康的人群，是什麼導致了他們的不幸猝死？

SCD不是由運動這個單一因素導致的，而是由運動和潛在的心臟病共同引起的致死性心律失常所致。

對於年輕運動員來說，其潛在的心臟病多為與動脈粥樣硬化無關的結構性心臟病：最常見的為肥厚型心肌病，占所有SCD的36%；其次為先天性冠狀動脈畸形，佔17%~19%；再其次為特發性左心室肥厚，佔9%~10%；其他比較少見的病因包括主動脈破裂、致心律失常性右室心肌病、主動脈瓣狹窄、長QT綜合征、二尖瓣脫垂、心臟震蕩、預激綜合征和冠心病等。而在年齡大於35歲的較年長運動員中，冠心病是SCD的最常見原因，所佔比例高達73%~95%。

1.肥厚型心肌病

如前所述，肥厚型心肌病（HCM）是年輕運動員SCD的主要原因，佔1/3以上。據估計，一般人群的HCM患病率為1/500，但許多HCM患者終身都未被診斷。

1.HCM的主要診斷依據為：無其他引起左心室肥大的心臟病或全身性疾病的左心室肥厚且無擴張。這種病理性肥厚可導致心室順應性減低和舒張充盈功能受損。左室流出道梗阻和可能存在的心肌壁內小血管可導致心肌缺血。心肌細胞的破壞、替代性纖維變性或心肌缺血可造成心肌電節律的不穩定，從而引發心律失常。

2.HCM病因未明。目前認為遺傳因素是其主要病因。家族性病例以常染色體顯性遺傳方式傳遞，表現形式多樣，很多病例到青春期或成人早期才發病。如果已經證實有HCM家族史的存在，則所有一級親屬皆應接受超聲心動圖檢查。但是，要非常明確地對輕症HCM和受過高強度訓練的運動員的正常心臟肥厚相區分，也並非易事。

3.HCM經常以猝死為首發癥狀。這對於該病的預防和治療都非常不利。Maron等對一組運動時發生SCD的HCM運動員的分析顯示，其中僅35.7%曾對包括暈厥、家族史、心臟雜音、乏力或運動試驗時發生室性心動過速等危險因素進行過評估。Maron等的另一項研究也顯示，發生SCD的HCM運動員中21%死前曾出現過心血管病癥狀，包括胸痛、勞力性呼吸困難、頭暈或暈厥。

4.對於任何在心臟聽診時可聞及粗糙的收縮期雜音的患者，都應考慮到HCM。該特徵性雜音在做某些減少靜脈迴流的動作（如Valsalva動作）時可增強。如果臨床上懷疑HCM，則應行超聲心動圖檢查以確診之。如果是在急診室懷疑HCM，則患者在接受超聲心動圖檢查和接受心臟科會診前均應避免勞累或運動。

2.動脈畸形

（1）先天性冠狀動脈畸形

是年輕運動員SCD的第二位原因。與HCM一樣，這種先天性畸形的漏診率也很高。在運動員中，與SCD相關的最常見冠狀動脈畸形是左主幹起源於右Valsalva竇。從理論上來說，在運動時，冠狀動脈畸形可導致心肌灌注不足，但其確切機制卻不甚清楚，可能原因包括因運動時主動脈擴張而造成左主幹狹窄，左主幹起始部位為銳角，主動脈和肺動脈干對運行於兩者之間的左主幹造成壓迫等。其他冠狀動脈畸形還包括右冠狀動脈起源於左Valsalva竇或肺動脈、單支冠狀動脈和冠狀動脈瘤。

一些冠狀動脈畸形患者在發生猝死之前可表現出暈厥或心絞痛等癥狀。Maron等報告，在死於該原因的運動員中，31%死前曾表現出相關癥狀。由於大多數冠狀動脈畸形可以籍手術來矯正，因此在患者出現臨床可疑癥狀時，儘早進行超聲心動圖檢查和血管造影檢查以確診，這將非常有益於患者的預后。近來的研究還顯示，影像學（磁共振成像和CT）冠狀動脈血管造影也被證實可以有效檢出冠狀動脈畸形。

（2）特發性左心室肥厚

特發性左心室肥厚（ILVH）約佔年輕運動員SCD的10%。ILVH是一種勻稱的向心型肥厚。與HCM不同的是，ILVH與遺傳無關，且無細胞排列紊亂的病理學表現。但是，現在還不確定，是否有些ILVH病例實際上就是下列幾種疾病：①形態學表現較輕微的HCM，②罕見的轉歸較差的運動誘導的心臟肥厚（即所謂“運動員心臟綜合征”），③伴左心室肥厚的右室心肌病。至於ILVH致死的確切機制，目前還所知甚少，估計與HCM相似。

3.其他少見病因

（1）心肌炎

心肌炎在心肌炎的急性期和康復期皆可發生SCD，因此罹患心肌炎的運動員需至少康復6個月以後方能重新返回運動場。

（2）二尖瓣脫垂

特發性二尖瓣脫垂（MVP）在普通人群中的發病率高達5%左右。雖然已有MVP導致猝死的報告，但這非常少見，大多數存在MVP的運動員可以完全沒有癥狀。MVP患者心臟聽診時可有收縮中期喀喇音和收縮晚期雜音。已知罹患MVP的運動員如果出現暈厥、勞力性胸痛或中重度二尖瓣返流，應限制其運動。

（3）主動脈破裂

主動脈破裂約佔年輕運動員SCD的5%~7%，其中一半發生在馬凡綜合征運動員中。馬凡綜合征是一種常染色體顯性單基因遺傳性結締組織病，其診斷依賴於臨床表現（骨、眼及心血管系統）和家族史。

（4）致心律失常性右室心肌病

致心律失常性右室心肌病是義大利北部威內託大區年輕運動員的最常見猝死原因。但其在美國的發病率要低得多，約佔年輕運動員SCD的3%。右室心肌病是一種常染色體顯性遺傳病，以右心室的纖維化和脂肪浸潤為特徵，可導致右心室壁的變薄和擴張，從而引發複發性和難治性室性快速型心律失常。該病的診斷比較困難，若超聲心動圖檢查未能證實右心室擴張和功能障礙，則磁共振成像所示心肌層脂肪浸潤具有診斷價值。

（5）預激綜合征

預激綜合征（WPW綜合征）在普通人群中的發病率僅為0.15%~0.2%，其導致猝死的危險也很小（<0.1%）。WPW綜合征患者可出現包括心悸、暈厥和頭暈在內的各種癥狀。其引發SCD的機製為，旁路途徑所介導的快速房室傳導引起房顫，再引起快速心室應答，最終引起室顫。

（6）長QT綜合征

長QT綜合征以心室復極延長為特徵，因此有導致SCD的危險。長QT綜合征可為先天性、藥物性或代謝性。其引起SCD的機製為發生尖端扭轉型室性心動過速。尖端扭轉型室性心動過速可以由運動相關性心動過速所誘發，因此長QT綜合征患者應被限制進行競技性體育運動。

（7）心臟震蕩

心臟震蕩是指無結構性心臟病的個體因心前區受到撞擊而引起的電生理事件。其引起SCD的機製為心前區撞擊落在心動周期的“易損期”而產生室顫。若心肺復甦和除顫及時，這類患者有生還的可能。美國心臟震蕩登記處的一項研究顯示，這類患者的生存率和完全康復分別為10%和2.8%。

（8）Brugada綜合

征Brugada綜合徵發生在結構正常且無冠心病的個體，可反覆發作不可預測的室性心動過速或猝死，其心電圖表現為完全或不完全性右束支傳導阻滯伴V1~V3導聯的ST段抬高。目前抗心律失常藥物尚未獲得可靠證據，置入式心臟復律除顫器（ICD）是治療該綜合征的最佳選擇。

冠心病僅占年輕運動員SCD的2%，但卻是絕大多數35歲以上運動員SCD的絕對主要原因。

總之，SCD很少發生在心臟結構正常的運動員身上，因此，在對出現心臟癥狀或體征的運動員進行評估時，判斷結構性心臟病的有無具有非常重要的意義。由於某些SCD患者死前可以不表現出任何心臟癥狀，體檢時也可以沒有任何異常體征，因此要想檢出所有具有潛在SCD危險的患者是不可能的。但是，通過對上述SCD病因的了解，學會如何去詢問病史和進行體檢，就可以藉助潛在性的診斷線索來檢出大多數SCD高危患者。

2008年奧運會已經越來越臨近，我們期待著能在我們的家門口見證運動員們創造屬於他們的輝煌，而不願意再目睹那些人間悲劇——運動性猝死的發生。

1、參加運動訓練或比賽前進行嚴格體格檢查，識別運動猝死的高危人群，主要包括心電圖、超聲心動圖、胸部X線、運動試驗等檢查手段。

2嚴格鑒別運動員長期訓練引起的心臟生理性變化與病理性變化。

3、密切觀察運動時出現的各種癥狀：重視先兆癥狀，如運動中發生暈厥、心絞痛、胸悶、胸部壓迫感、眩暈、頭痛、極度疲乏等。馬方綜合症不宜從事競技體育。

4、遵守科學訓練的原則、遵守訓練的衛生和患病後恢復訓練的原則。

當出現猝死情況后，在場的人要立即不失分秒地搶救。心臟發生心室纖顫時，利用電擊除顫當然最為理想，但在現場是不可能有這類搶救器械的。我們可以“赤手空拳”地除顫，手握空心拳頭，在病人心前區捶擊2次，如無反應，則可再捶擊2-3次。對於剛剛發生室顫的心臟，胸前區播擊有較好的除顫效果，可以使室顫消除而重新出現心臟跳動。必須注意，要及早採用，在用耳朵聽不到心跳瞬息間的一分鐘內，實施拳擊除顫效果最好。