冠狀循環

 

冠狀脈緊靠升脈半瓣，升脈基，左冠狀脈供血左室室隔，右冠狀脈供血右室室隔。左冠狀脈供左室血液，較支閉塞，必須產壓左室，題嚴，左室射血障礙。右冠狀脈供右室血液，右心室只需產生較低的壓力，因此，它可以耐受較大的損傷，對射血能力影響不大。竇房結和房室結區域主要由右冠狀動脈血管供血，這一部分發生損傷時可能發生嚴重的心律失常。冠狀循環總血流量的85%流經左冠狀動脈，15%流經右冠狀動脈。從左冠狀動脈來的迴流血液大部分從心大靜脈經冠狀竇進入右心房。從右冠狀動脈來的迴流血液經心前靜脈進入右心房。

冠狀脈均血流量脈壓，冠狀血管血流阻力的變化與血壓成反比。結紮主動脈時，冠狀血壓升高，於是冠狀血流增加，壓迫心室使心室內壓升高時，冠狀血流增加，這種增加與主動脈血壓無關。當出血引起血壓降低時，全身只有冠狀血管的血流阻力降低，冠狀血流並不減少。心輸出量增加時，冠狀血流比其他任何血管系統都顯著增加。

冠狀循環的血管與身體其他部分不同，大的分支深入肌纖維中。心室收縮時，心肌在血管外面產生壓力 ,壓迫血管，血流量減少，雖然此時主動脈壓正在上升。在心室等容收縮期從主動脈進入冠狀動脈的血流量減到最少。心室收縮時壓迫血管可加速心靜脈的排血，冠狀靜脈排入右心房的血流量在心縮期比心舒期要大。總之在一次心動周期中冠狀循環的血流量有明顯的變化。

心臟的心肌纖維數目，在人出生后，基本不再增減。心臟增大時，肌纖維總數不變，只是體積加大。在這樣的心肌纖維加大情況下，纖維周圍的毛細血管與纖維中心的距離增大，毛細血管中的氧不易擴散到纖維的中心，不能充足地供應心肌纖維代謝需要，纖維中心可因缺氧而發生壞死。人在25歲以後，每一心肌纖維周圍的毛細血管總數一般不再改變，只有當損傷到某一區域時才有可能生成側支毛細血管。

冠狀循環的小動脈具有豐富的神經支配，既有交感神經，又有迷走神經的支配，交感神經的直接作用是引起冠狀血管的收縮，迷走神經可使冠狀血管舒張，但這些神經的作用是很弱的，在整體內，交感神經的興奮，由於可增加心肌的收縮活動，從而促進心肌的代謝，而這些代謝加強的結果，使代謝產物如腺苷等舒血管作用更加顯著，導致血管舒張和冠脈血流量增加。迷走神經的最後效應則相反，它使心肌代謝減弱，代謝產物減少，於是冠脈血流量減少。

從心臟對氧的需要與冠狀循環血流量的關係來看，可以作出心肌不能擔負氧債的推斷，心肌不能從不 需氧代謝作用獲得其所需的能量，它與骨骼肌相似，主要依靠使其腺苷三磷酸 (ATP)重行合成的氧化過程。在有氧條件下，許多營養物質可被心肌利用，心肌所需的能量約有35～40%來自碳水化合物，約有60～65%來自脂肪和遊離脂肪酸等。在必要情況下，心臟可根據能被利用的現有營養物質而轉移其代謝途徑。營養不足，甚至飢餓狀態下，如果氧供應充足，不會發生心力衰竭。

冠狀血流可因刺激交感神經而增加，刺激迷走神經而減少。左右冠狀神經叢附著在冠狀動脈起始部的血管外膜，其纖維支配冠狀動脈和動脈－心腔交通支。冠狀動脈壁還發現有似感受器的結構存在。痛覺、竇內膜的牽拉刺激傳入神經和實驗性神經症都可引起冠狀血流的減少，故一般認為冠狀血管也有反射性調節。心肌缺氧或心臟發生纖維性顫動時，冠狀血流顯著增加。

心臟代謝對冠狀循環血流量的影響是冠脈循環自身調節的基礎。對於這種自身調節情況可作如下的設想：