細胞毒型變態反應

細胞毒型變態反應

Ⅱ型變態反應又名細胞毒性抗體反應,是由抗體與靶細胞表面的抗原相結合而介導。抗原可以是細胞膜自身成分,也可以是吸附在細胞表面的外源性抗原半抗原,可通過不同的機制而引起細胞損害。

正文


變態反應

變態反應也叫超敏反應。是指免疫系統對一些對機體無危害性的物質如花粉、動物皮毛等過於敏感,發生免疫應答,對機體造成傷害。人們日常遇到的皮膚過敏,皮膚騷癢、紅腫,就是一種變態反應。變態反應的是伴有炎症反應和組織損傷。Ⅰ型變態反應:疥蟎在皮膚上掘隧道時抗原即被導入,這些抗原通過表皮向下擴散;針對疥蟎特異性抗原的IgE循環,滲入真皮,其Fc段接觸肥大細胞的Fc受體;當疥蟎抗原同肥大細胞表面的特異性IgE相遇並互相作用,導致脫顆粒,引起血管擴張和血漿漏出

概述


細胞毒型變態反應cytotoxic type of allergy 又稱細胞溶解型。屬Ⅱ型變態反應。外源性抗原或半抗原進入機體后,與機體內細胞相結合,刺激抗體IgG 或IgM 產生,抗體IgG 或lgM 與靶細胞表面抗原相結合形成免疫複合物,在補體參與下使細胞被溶解或被巨噬細胞吞噬,造成溶血或細胞數量減少。
變態反應的發生需要具備兩個主要條件:
一是容易發生變態反應的特應性體質,這是先天遺傳決定的,並可傳給下代,其機率遵循遺傳法則;
二是與抗原的接觸,有特應性體質的人與抗原首次接觸時即可被致敏,但不產生臨床反應,被致敏的機體再次接觸同一抗原時,就可發生反應,其時間不定,快者可在再次接觸后數秒鐘內發生,慢者需數天甚至數月的時間。

反應機制


1.補體介導的細胞毒反應(complement mediated cytotoxicity,CMC)特異性抗體(IgM或IgG)與細胞表面的抗原相結合,固定並激活補體,直接引起細胞膜的損害與溶解,或通過抗體的Fc片段及C3b對巨噬細胞相應受體的親和結合,由巨噬細胞所介導。此反應常累及血細胞紅細胞白細胞血小板)和細胞外組織如腎小球基底膜,引起細胞和組織損害。
臨床上此類Ⅱ型變態反應常見於下列情況:①血型不符的輸血反應,這是由於供者紅細胞抗原與受者血清中的相應抗體相結合而導致紅細胞的溶解;②新生兒溶血性貧血(胎兒有核紅細胞增多症)是由於母體(Rh陰性)和胎兒(Rh陽性)抗原性差異所致,母體產生的抗Rh抗體(IgG)通過胎盤引起胎兒紅細胞破壞,導致溶血;③自身免疫性溶血性貧血粒細胞減少症血小板減少性紫癜等疾病,它們是由於不明原因引起自身血細胞抗體形成而導致相應血細胞的破壞;④某些藥物反應,藥物作為半抗原與血細胞膜結合形成抗原,激發抗體形成,後者針對血細胞-藥物複合物(抗原)而引起血細胞的破壞。
2.依賴抗體介導的細胞毒反應(antibody dependent cellular cytotoxity,ADCC)在本反應中,靶細胞為低濃度的IgG抗體所包繞,IgG的Fc片段可與一些具有Fc受體的細胞(K細胞、中性粒細胞嗜酸性粒細胞單核細胞)相接觸而引起靶細胞的溶解,後者需要消耗能量但不涉及吞噬反應或補體的固定。ADCC反應主要與寄生蟲腫瘤細胞的消滅以及移植排斥有關。
3.抗體介導的細胞功能異常患者體內存在抗某種受體的自身抗體,抗體與靶細胞表面的特異性受體結合從而導致靶細胞的功能異常。由於不結合補體,因而不破壞靶細胞亦無炎症反應。例如重症肌無力(myasthenia gravis),是由於患者體內存在抗乙醯膽鹼受體的自身抗體,此抗體可與骨骼肌運動終板突觸后膜的乙醯膽鹼受體結合,削弱神經肌衝動的傳導而導致肌肉無力。