破傷風梭菌

引起破傷風的病原菌

破傷風梭菌(clostridium tetani)是引起破傷風的病原菌,大量存在於人和動物腸道中,由糞便污染土壤后經傷口感染引起疾病。本菌繁殖體抵抗力與其他細菌相似,但其芽孢抵抗力強大。在土壤中可存活數十年,能耐煮沸40~50分鐘。對青霉素敏感,磺胺類有抑菌作用。

簡介


破傷風梭菌是破傷風的病原體。當機體受到深部創傷或手術時使用不潔器械等情況下易感染該菌,發病後機體呈強直性痙攣,可因窒息或呼吸衰竭而死亡。

生物學性狀


1、形態與染色
革蘭陽性大桿菌,菌體細長,約(0.5~1.7)μm×(2.1~18.1)μm。周身鞭毛、無莢膜,芽胞位於菌體頂端,呈正圓形,直徑大於菌體,使細菌呈鼓槌狀或羽毛:球拍狀。
2、培養特性
嚴格厭氧。血平板37℃培養48小時可見β溶血現象。菌落質地疏鬆,不規則,上有羽毛狀花紋,邊緣呈鋸齒狀。不發酵糖類,不分解蛋白質。
3、抵抗力
繁殖體抵抗力與其他細菌相似,芽胞100℃加熱l小時可破壞,在乾燥的土壤和塵埃中可存活數年。

致病與免疫性


破傷風梭菌經傷口侵入人體引起破傷風。其感染的重要條件是傷口形成厭氧微環境:如傷口窄而深(如刺傷),有泥土或異物污染;創傷壞死組織多,局部組織缺血缺氧;伴有需氧菌兼性厭氧菌的混合感染等。
其主要致病物質是外毒素,即破傷風痙攣毒素,它是一種神經毒素,毒性極強,僅次於肉毒毒素。該毒素對中樞神經系統有特殊的親和力,可阻止抑制性突觸末端釋放抑制性神經遞質(甘氨酸與γ氨基丁酸),使肌肉活動的興奮與抑制失調,以致伸肌與屈肌同時強烈收縮,造成肌肉強直痙攣,形成破傷風特有的牙關緊閉、角弓反張等癥狀。破傷風痙攣毒素具有免疫原性,經0.3%的甲醛作用后脫毒成為類毒素
破傷風潛伏期可從幾天至幾周,與原發感染部位距離中樞神經系統的長短有關。病菌在創傷局部繁殖產生的外毒素,經血流或淋巴進入中樞神經系統,亦可經末梢神經軸索逆行而上到達中樞神經系統,最終形成破傷風特有的癥狀。新生兒破傷風常為分娩時使用不潔器械剪斷臍帶,病原菌自臍部侵入所致,俗稱“臍帶風”“七日風”。
病後獲得免疫力不強,可再感染。獲得牢固免疫力的途徑是人工免疫。

微生物學檢查


採用傷口直接塗片鏡檢或分離培養陽性率很低,因此,破傷風梭菌一般不進行鏡檢和分離培養。由於臨床癥狀非常典型,根據典型癥狀和病史即可做出診斷。

防治原則


破傷風一旦發病,療效不佳,故預防極為重要。
1、人工自動免疫對易受傷的人群有計劃地進行破傷風類毒素預防接種。方法是第一年基礎免疫兩次,第二年加強免疫一次,以後每隔5~10年加強一次。對3~6個月的兒童可採用百白破三聯疫苗進行免疫,可同時獲得對這三種常見病的免疫力。免疫程序為嬰兒出生后第3、4、5月連續免疫3次,2歲、7歲時各加強一次,以建立基礎免疫。
2、人工被動免疫對傷口較深、混有泥土雜物的疑似病人除立即進行清創、擴創,防止厭氧微環境的形成外,可立即注射破傷風抗毒素(tetanus antitoxin,TAT)作為緊急預防或特異性治療。使用抗毒素應早期、足量使用TAT,因為一旦毒素與細胞受體結合,抗毒素就不能中和其毒性作用。使用TAT還必須先做皮膚試驗,必要時可採用脫敏注射法或用人抗破傷風免疫球蛋白。青霉素等抗生素可殺滅傷口局部的病原菌。

菌體信息


理化性質

破傷風梭菌
破傷風梭菌
營養要求不高,在普通瓊脂平板上培養24~48小時后,可形成直徑1mm 以上不規則的菌落,中心緊密,周邊疏鬆,似羽毛狀菌落,易在培養基表面遷徙擴散。在血液瓊脂平板上有明顯溶血環,在皰肉培養基中培養,肉湯渾濁,肉渣部分被消化,微變黑,產生氣體,生成甲基硫醇(有腐敗臭味)及硫化氫。一般不發酵糖類,能液化明膠,產生硫化氫,形成吲哚,不能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽。對蛋白質有微弱消化作用。

芽孢分佈

於自然界中可由傷口侵入人體,發芽繁殖而致病,但破傷風梭菌是厭氧菌,在一般傷口中不能生長,傷口的厭氧環境是破傷風梭菌感染的重要條件。窄而深的傷口(如剌傷),有泥土或異物污染,或大面積創傷、燒傷、壞死組織多,局部組織缺血或同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染,均易造成厭氧環境,局部氧化還原電勢降低。有利於破傷風梭菌生長。破傷風梭菌能產生強烈的外毒素,即破傷風痙攣毒素。

醫學知識


臨床知識

痙攣毒素是一種神經毒素(tetanospasmin)或稱神經毒素(neurotoxin)。破傷風痙攣毒素是一種神經毒素,為蛋白質,由十餘種氨基酸組成不耐熱,可被腸道蛋白酶破壞,故口服毒素不起作用。在菌體內的痙攣毒素是由單一的一條多肽鏈組成,分子量15萬。破傷風毒素的毒性非常強烈,僅次於肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力,只在污染的局部組織中生長繁殖,一般不入血流。當局部產生破傷風痙攣毒素后,引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產生后,通過運動終板吸收,沿神經纖維間隙至脊髓前角神經細胞,上達腦幹,也可經淋巴吸收,通過血流到達中樞神經。毒素能與神經組織中的神經節工苷脂結合,封閉了脊髓抑制性突觸末端,阻止釋放抑制衝動的傳遞介質甘氨酸和γ氨基丁酸,從而破壞上下神經原之間的正常抑制性衝動的傳遞,導致超反射反應(興奮性異常增高)和橫紋肌痙攣。破傷風多見於戰傷。平時除創傷感染外,分娩時斷臍不潔,手術器械滅菌不嚴,均可引起發病。新生兒破傷風(俗稱臍風)尤為常見。破傷風潛伏期不定,短的1~2天,長的達2個月,平均7~14天。潛伏期越短,病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、不適、肌肉酸痛等前驅癥狀,局部肌肉抽搐,出現張口困難,咀嚼肌痙攣,患者牙關緊閉,呈苦笑面容。繼而頸部、軀幹和四肢肌肉發生強直收縮,身體呈角弓反張,面部紫鉗、呼吸困難,最後可因窒息而死。病死率約50%,孕婦,新生兒和老年人尤高。

氣性壞疽

梭狀芽孢桿菌屬細菌引起的急性特異性軟組織感染,多見於軟組織嚴重開放性損傷,多發生在下肢和臀部肌肉豐富部位的嚴重創傷后,潛伏期一般為1—4日,也有短至6小時者。局部傷口劇烈疼痛不能緩解,傷口周圍水腫,初起皮膚蒼白髮亮,隨後轉為紫暗色,最後變為灰黑色,並出現有暗紅色液體水皰,傷口內可流出帶有惡臭的漿液性或漿血性液體。患者初、中期表現為發熱,口渴,煩躁,全身不適感;後期則表現出極度虛弱,表情淡漠或煩躁不安,高熱,出冷汗,脈數,呼吸急促,以後可出現譫妄,甚至昏迷,亦可出現黃疸和明顯貧血,血壓下降,嚴重者可發生感染性休克。
氣性壞疽一經確診,應立即清除變色肌肉、異物,直到顏色正常、有出血的健康組織為止。如果肢體整個筋膜腔的肌肉毀損嚴重,有粉碎骨折和大血管損傷,動脈搏動已消失,並有嚴重毒血症時,應考慮作高位截肢術。患者還應嚴格隔離,防止交叉感染。