血流變學檢查

預報腦血管病

血流變學檢查對預報腦血管病有何意義?

研究證明，血流變學異常是腦血管病的發病先兆之一。經觀察，有些老年高血壓病人，當血液流變學指標由正常轉化為多項和極度異常時，不久即發生腦血管病或心肌梗塞。上海市中風預報協作組對355例40歲以上的腦血管病易患者，開展了腦血管病預報的觀察隨訪和防治。對他們進行了包括血液流變學在內的各項檢查。血液流變學有一項以上異常者225人，佔63%，明顯異常即八項中三項異常者69例，佔19.4%，經對異常者採取各種降低血粘度的預防性治療措施、其有效率達90%，並經一年觀察無一例發生腦血管病。上海郵電醫院對208例腦血管病易患者進行全面的預防，凡血流變異常者均採取預防性治療，經5年觀察與不採取預防措施的另一組207例對照，結果預防組7例發生腦血管病，對照組有21例發生腦血管病，兩組有明顯差別。顯然，對血液流變學檢查提示有先兆異常者進行治療，是腦血管病預報和預防的有效方法。經對腦血管病的易患者進行血液流變學的晉查，發現高血壓病人明顯異常者佔27.4%，冠心病28.7%，糖尿病30%，高脂血症30.1%，肥胖者29.7%，一過性腦缺血發作60%，這些異常都可作為腦血管病先兆的危險率，是可以作為腦血管病預報項目的。當然，如果經過血液流變學的預測結果是正常的，也不能完全排除沒有發生腦血管病的可能性，應結合其他因素綜合分析，絕不能把血液流變學檢查指標作為預報腦血管病的唯一根據。

診斷和治療腦血管病

臨床和實驗資料表明，血液流變學異常是出血性腦血管病和缺血性腦血管病共同的病理基礎，並與其嚴重程度密切相關。長期高血壓導致動脈壁內膜受損，纖維素性壞死和玻璃樣改變，管壁粥樣硬化，以至形成粟粒狀腦動脈瘤。一旦動脈內壓力驟升，超過血管壁的耐受性時，就會導致破裂出血。而血脂升高，血粘度增高，血流緩慢，紅細胞變形能力降低，以及血小板、纖維蛋白原等諸因素的參與，又易形成梗塞。由此可見，血液流變學異常，可以導致雙向性轉化。出血和梗塞是同一病理形態下的兩種發展結果，有相同的密切相關的病因和病理基礎，血流變學異常，血脂增高，血液的凝滯性增強等是主要的危險因素。

另外，鑒於血液流變學異常對腦血管病的影響，而降低血液粘度治療，已為臨床醫生所推崇。例如血液稀釋法、血漿置換法以及應用低分子右旋糖酐、蛇毒製劑等藥物，降低紅細胞聚集性；應用抗栓丸、腦益嗪等增強紅細胞變形能力；應用阿斯匹林、潘生丁等降低血小板聚集性等措施，已在臨床上取得一定療效。

怎樣看血液流變學檢查報告單?

血液流變學是通過八項指標來反映出血液的濃稠性，粘滯性，血漿粘滯性，血細胞聚集性和血細胞的凝固性。它們既是獨立的指標，又存在著相互影響的關係。怎樣來看一張血流變學檢查報告單的結果呢？下面敘述一下各指標的原理和意義。

一、反映血液濃稠性紅細胞壓積

它反映血液中血細胞與血漿間的比例。

意義：紅細胞壓積增高，則表示血液濃而粘，除腦血管病外還見於紅細胞增多症；紅細胞壓積降低，則表示血液較薄，全血粘度也相應下降，意味著機體有失血或貧血。

二、反映血液粘滯性、粘度是流動性的倒數

即粘度愈大，流動性愈差；粘度愈小，流動性愈好。

全血粘度：全血粘度受紅細胞壓積的改變而改變，一般來說紅細胞壓積高的，全血粘度高。

意義：全血粘度增高提示血細胞壓積或血漿粘度增高，紅細胞聚集性增高，紅細胞變形能力或彈性差，血管壁硬化毛糙。它的增高常見於下列疾病，如腦血管病、紅細胞增多症、冠心病、糖尿病、高血壓、慢性支氣管炎、脈管炎、肺心病、結締組織疾病活動期，鏈狀血紅蛋白症、白血病等。

三、全血還原粘度

反映了單位血細胞壓積而產生增比粘度的能力。

意義：同全血粘度。

血漿粘度反映體內生物大分子(纖維蛋白原、球蛋白、血脂)對血細胞粘度的影響。

意義：增高，除腦血管病外主要見於巨球蛋白血症，白血病。其他意義同全血粘度。

四、反映血細胞的聚集性

紅細胞電泳時間：時間愈短、則表明紅細胞表面電荷多，紅細胞間愈處於分散，聚集性減少；反之，若時間愈長，反映其表面電荷愈少，則紅細胞愈趨向聚集，使紅細胞之間互成串狀、堆狀、使全血粘度增大。

意義：電泳時間延長常見於腦血管病、冠心病、動脈硬化、骨髓病、紅斑狼瘡、高脂血症等。

血沉：與血漿比重，粘度，紅細胞間聚集力有關。

血沉方程K值：因血沉受到血球壓積的依賴性較大，血球壓積高者，血沉多正常，血球壓積低者，多為血沉快。故通過公式計算、得出排除血球壓積影響的血沉K值。

五、血液凝固性

纖維蛋白原：濃度增加血漿粘度增加，呈正比關係。血液凝固時，纖維蛋白原聚合成纖維蛋白聚合物，在纖維蛋白內部之間有“搭橋”現象。在動脈血栓形成中起重要作用。