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- 常見的關節炎類型
- 與尿酸排泄減少或尿酸生成過多等有關的疾病
- 歷節風
- 趙婷主編書籍
痛風
常見的關節炎類型
徠痛風（Gout）是一種常見且複雜的關節炎類型，各個年齡段均可能罹患本病，男性發病率高於女性。痛風患者經常會在夜晚出現突然性的關節疼，發病急，關節部位出現嚴重的疼痛、水腫、紅腫和炎症，疼痛感慢慢減輕直至消失，持續幾天或幾周不等。痛風發病的主要原因是血液中的尿酸含量過高。當人體由於某種未知原因導致代謝紊亂，體內尿酸無法正常排出，就會使得血液中的尿酸含量過高，尿酸從血液中以結晶形式析出並沉積在關節、軟組織和腎臟，當尿酸結晶積累到一定程度痛風就發作了。痛風人群通常每日通過飲用隨低食物來促進尿酸排出降低尿酸值，痛風就不會再複發。所以追根究底，嘌呤才是導致痛風的元兇，痛風和飲食習慣有很大關係，患有痛風的人要嚴格控制飲食。
痛風約95%發生在男性，女性佔5%左右。儘管痛風好發於男性，但是男性女性都有得痛風的可能。40-50歲是痛風的高發年齡。小於30歲的年輕人得痛風並不多見。因此，年輕人得痛風常常提示疾病更為嚴重。我們日常吃的許多食物中都含有一種稱為嘌呤的物質，嘌呤經過一系列代謝變化，最終形成的產物叫尿酸。通常情況下，尿酸可以溶解在血液中，並且輕鬆地從腎臟排泄到體外。但是當體內含有大量尿酸，並且遠超過正常的尿酸排泄量時，未排泄的尿酸便在體內堆積以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎臟中，引起組織的導物炎症反應成了引起痛風的禍根。許多痛風患者在痛風發作前即可感覺到大腳趾有陣陣刺痛，這種疼痛有時來勢兇猛，嚴重者甚至可半夜被痛醒。隨後相應受累關節會有紅、腫、熱、痛的表現。儘管痛風最常影響大腳趾，但事實上，身體的任何關節都可以受痛風影響，比如手腕、膝蓋、腳踝等。
臨床上正常的尿酸值，男性為149～416μmol/L，女性為89～357μmo1/L。但無論對痛風患者還是尿酸高的腎病患者來說把尿酸控制在正常值是遠遠不夠的，如果要避免大量尿酸沉積在關節和腎臟，保護腎功能，痛風人群應該長期飲用隨低食物把尿酸控制在300μmol/L以下是比較理想的，痛風就不會複發。而420μmol/L為正常的血尿酸上限值。痛風的病理基礎是高尿酸血症，當血液中尿酸濃度高於正常時，就會以尿酸鹽結晶的方式析出，沉積在關節、心血管、腎臟和胰腺等處，通常首先表現為突發性關節紅腫熱痛。
痛風是一種單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，屬代謝性風濕病範疇。痛風可併發腎臟病變，嚴重者可出現關節破壞、腎功能損害，常伴發高脂血症、高血壓病、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。
作為一種慢性晶體性關節炎——痛風，高尿酸血症是痛風發生的基礎。遺傳因素影響痛風和高尿酸血症發生和發展的全過程，單基因遺傳病可能影響尿酸代謝通路上的關鍵酶，SNP則可導致尿酸轉運蛋白的差異以及炎症反應的程度。高尿酸血症和尿中尿酸過飽和，使尿酸鹽沉積到腎小管管腔或間質中，導致急性炎性反應。
痛風患者常出現痛風石。在患者耳郭、關節周圍、肌腱、軟組織等周圍皮下可見。痛風石是淡黃色或白色大小不一的隆起或贅生物，質地偏硬，類似石子。在身體的各個部位尤其是四肢形成的痛風石，不僅嚴重影響肢體外形，甚至會導致關節畸形、功能障礙、神經壓迫、皮膚破潰、竇道經久不愈，須接受手術治療。
痛風
早在公元前5世紀，希波克拉底就有關於痛風(gout)臨床表現的記載。痛風一詞源自拉丁文Guta(一滴)，意指一滴有害液體造成關節傷害，痛像一陣風，來得快，去得也快，故名痛風。古代痛風多好發於帝王將相，但隨著生活水平的提高，痛風/高尿酸血症(HUA)的患病率逐年增加。尿酸生成增加和(或)排泄減少均可導致HUA的發生。
國際上HUA定義為：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性血尿酸>420 μmol/L，女性血尿酸>360 μmol/L。當血尿酸水平超過關節單鈉尿酸鹽飽和度而析出沉積於外周關節及周圍組織時，稱為痛風。沒有痛風發作的HUA稱為無癥狀HUA，因其沒有明顯的臨床癥狀，尚未引起人們的足夠重視。
一、肥胖
肥胖是痛風的危險因素，肥胖不僅增加痛風發生的風險，而且肥胖患者痛風發病年齡較早。隨著BMI的增加，痛風的發生率明顯升高，而且內臟脂肪與痛風的發生亦密切相關。
二、飲酒
飲酒過量的酒精攝入是痛風發作的獨立危險因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此誘發痛風的風險最大。
飲酒促進血尿酸水平升高的可能原因：
(1)乙醇刺激人體合成乳酸，乳酸競爭性抑制腎小管尿酸排泌。
(2)乙醇可通過增加ATP降解為單磷酸腺苷，從而促進尿酸生成。
(3)某些酒類，特別是發酵型飲品如啤酒，在其發酵過程中產生大量嘌呤，長期大量飲用可促進HUA甚至痛風的發生。
(4)飲酒的同時常伴隨高嘌呤食物的攝入，更增加HUA和痛風的發生風險。
(5)長期大量飲酒導致的慢性酒精相關性肝臟疾病與胰島素水平升高有關，可抑制胰島素信號通路，增加胰島素抵抗風險，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。
徠三、高血壓
高血壓患者血尿酸水平與HUA的患病率均顯著高於非高血壓者。高血壓是痛風發作的獨立危險因素。對美國居民進行長達9年的隨訪，發現患有高血壓的參與者發生痛風的風險顯著高於非高血壓者。可能原因是：高血壓導致微血管病變后造成組織缺氧，之後血乳酸水平升高，抑制了尿酸鹽在腎小管分泌，最終引起尿酸瀦留導致HUA；另外，不少高血壓患者長期應用利尿劑，袢利尿劑和噻嗪類利尿劑等均可促進血尿酸水平增加。
四、高血糖
高血糖高血糖是HUA的危險因素。糖尿病患者嘌呤分解代謝增強、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重腎臟損傷，使腎臟尿酸排泄減少，進一步加重HUA的發生、發展。但血糖與血尿酸水平的變化並非線性相關。
五、富含嘌呤的食物
富含嘌呤的食物(如肉類、海鮮)可增加HUA/痛風發生風險。果糖是唯一可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促進尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖飲料等的大量攝人可使血尿酸水平升高。
六、某些藥物
多種藥物與HUA密切相關。袢利尿劑、噻嗪類利尿劑發生痛風的相對危險度分別為2.64和1.70。小劑量阿司匹林(75～150 mg/d)、環孢素、他克莫司和吡嗪醯胺等可促進血尿酸升高，增加痛風的發生風險。
我國缺乏全國範圍痛風流行病學調查資料，但根據不同時間、不同地區報告的痛風患病情況，目前我國痛風的患病率在1%～3%，並呈逐年上升趨勢。
國家風濕病數據中心(Chinese Rheumatism Data Center，CRDC)網路註冊及隨訪研究的階段數據顯示，截至2016年2月，基於全國27個省、市、自治區100家醫院的6814例痛風患者有效病例發現，我國痛風患者平均年齡為48．28歲(男性47．95歲，女性53．14歲)，逐步趨年輕化，男：女為15：1。超過50%的痛風患者為超重或肥胖。
全球範圍內，發達國家HUA/痛風患病率高於發展中國家。北美和西歐國家痛風較為常見，患病率為1%～4%，而前蘇聯、伊朗、馬來西亞等地區痛風患病率較低。
流行病學研究表明高尿酸血症與CKD進展至終末期腎病相關。
《2016年中國痛風診療指南》顯示，痛風患者最主要的就診原因是關節痛(男性為41．2%，女性為29．8%)，其次為乏力和發熱。男女發病誘因有很大差異，男性患者最主要為飲酒誘發(25．5%)，其次為高嘌呤飲食(22．9%)和劇烈運動(6．2%)；女性患者最主要為高嘌呤飲食誘發(17．0%)，其次為突然受冷(11．2%)和劇烈運動(9．6%)。
就診時，醫生將對患者的臨床表現作出評估，必要時會藉助X-線檢查和實驗室檢查（即生化檢查），以此確診。
痛風的臨床表現
目前痛風治療主要包括兩方面內容——治療痛風發作時疼痛和炎性反應。預防痛風發作，降低血尿酸<6 mg/dl(357μmol/L)。無論是否合併CKD，痛風患者均需要終身降尿酸治療，除非不耐受或出現不良反應。
對於肥胖的痛風患者，在關注血尿酸的同時，注意引導患者規律運動，監測血壓、血糖、血脂、肝臟轉氨酶等指標，給予綜合治療，維持血尿酸達標，儘可能減少受累關節數。
低嘌呤飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。
秋水仙鹼秋水仙鹼早期用於痛風發作時，控制癥狀的速度快。2012美國風濕病協會(ACR)指南指出，急性痛風發作36 h內服用秋水仙鹼，而前驅期應用可阻止痛風發作。腎功能不全時仍為一線藥物，但要減量，因腎功能不全會顯著減少其清除率、增加藥物毒性。多達20%的口服藥物是通過腎臟原樣排泄，而在嚴重腎功能衰竭患者中，秋水仙鹼的半衰期是正常腎功能患者的2～3倍。同時，秋水仙鹼不能通過透析清除，因此，其毒性在CKD患者中是加劇。
痛風石的手術適應症主要涉及以下幾個方面：
(1)痛風石導致肢體畸形並引起功能障礙而影響日常生活；
(2)壓迫皮膚，已經形成或即將出現皮膚破潰；
(3)竇道形成，粉筆樣物質滲出或伴有不同程度的感染；
(4)關節活動障礙，神經受壓出現卡壓癥狀。
痛風石直徑<1 cm，建議積極保守治療。也有學者認為痛風石一旦形成，一般很難再吸收，直徑>1.5 cm者爭取儘早手術。
大部分痛風患者通過藥物即可控制病情發展，而少數患者經內科治療后，療效不佳甚至無效，尿酸鹽結晶沉積於關節、肌腱，逐漸形成痛風石。12%-15%的痛風患者罹患痛風石。最終表面皮膚破潰，形成潰瘍或竇道。研究表明，痛風創面不癒合發生率高達23%，傷口換藥時間可達6～8周。平均癒合時間長達4個月，給患者日常生活、心理及肢體功能造成了巨大影響。
痛風患者若尿酸控制不理想，急性痛風會反覆發作，不利於創面癒合。痛風創面由於血運差，細胞再生力弱，創面常常經久不愈。本組患者入院時創基條件較差，且常常存在不同程度的感染，局部紅、腫、熱、痛等炎症表現明顯。術前創面每日換藥，根據藥物敏感試驗結果，選用敏感抗生素濕敷創面，同時應用紅光治療儀行物理治療，必要時聯合應用醫療成本較低的簡易負壓引流裝置，改善創基效果顯著。
患者痛風急性發作時，需注意休息，必要時可予夾板固定疼痛關節，冰敷止痛。
保持飲水量，避免攝入酒精、含糖飲料及高嘌呤食品如動物內臟和海鮮。
● 限酒，特別是啤酒。
● 減少高嘌呤食物的攝入，常見高嘌呤水平食物包括：動物內臟、豬肉、牛肉、羊肉、貝類、鳳尾魚、沙丁魚、金槍魚等。
● 減少富含果糖飲料的攝入。
● 大量飲水，每日2000 ml以上。
● 增加新鮮蔬菜的攝入。
保持健康體重及腰圍、增加體育運動至中等水平。
具體來說，痛風患者應遵循下述原則：
● 保持體重。
● 規律飲食和作息。
● 規律運動。
● 禁煙。
● 停用可導致尿酸升高的藥物。
定期複診，醫生會通過病史、血尿酸測定檢查監測患者疾病進展，必要時會通過影像學檢查輔助監測。
合併有糖尿病、心血管疾病、腎臟疾病的痛風患者，需要格外注意監測自身日常血糖、血壓水平，及時監測病情，定期複診，向醫生尋求幫助。
儘管膳食因素對痛風發病的影響已被大量研究證實，但調查發現痛風患者及醫生對痛風飲食知識的知曉率僅分別為22%和37．2%。如下是飲食相關的具體建議：
一、鼓勵豆製品的攝入。
大豆食品富含蛋白質、大豆異黃酮和多不飽和脂肪酸。6個流行病學調查顯示，大豆類食物攝入與血尿酸水平、高尿酸血症及痛風無關；5項干預試驗發現，豆類蛋白儘管升高血尿酸水平，但相比於亞洲人的攝入量，血尿酸水平升高程度對臨床的影響可以忽略。最新一項國內研究發現，給予高尿酸血症患者豆類高蛋白飲食3個月，血尿酸水平顯著降低。
二、鼓勵攝取低脂牛奶和酸奶
一項研究證實，無論短期還是長期攝入奶製品特別是脫脂牛奶及低熱量酸奶都會降低尿酸水平。另外牛奶中的糖巨肽和G600均有抗炎的作用，可能通過減輕單鈉尿酸鹽在關節的炎性反應從而減輕痛風急性發作。
三、鼓勵食用蔬菜水果
對中國和韓國的飲食調查均發現，食用富含嘌呤的蔬菜、水果並沒有增加血尿酸水平。蔬菜為主的飲食可以降低尿酸水平，即使食用菠菜也觀察到同樣的效果。而櫻桃含有的花青素具有降低尿酸、抗炎、抗氧化作用，可防止痛風的發作。
四、限制蛋白攝入總量
五、限制含糖飲料
向痛風患者強調不喝或少喝含糖飲料，不吃或少吃包裝食品如糕點、甜點、冷飲等，在烹飪時應注意盡量少加糖，減少富含果糖的水果的攝入；同時向社會大力宣傳過量攝入糖製品對健康的危害。
1、不宜劇烈活動：例打球、跳躍、跑步、爬山、長途步行、旅遊等。這些劇烈、最大、時間長的運動可使患者出汗增加，血容量、腎血流量減少，尿酸、肌酸等排泄減少，出現高尿酸症。
2、堅持合理運動方法：選擇一些簡單運動。如散步、勻速步行、打太極拳、跳健身操、練氣功、騎車及游泳等，其中以步行、騎車及游泳最為宜。
3、運動與飲食結合起來：單純運動鍛煉並不能有效降低血尿酸，但與吃隨低食物結合起來則會顯著降低血尿酸濃度，起到預防痛風發作的作用。在痛風病人的飲食上，要避免如鹹豬肉、鵝肉、牛羊肉、鳳尾魚、沙丁魚、魚卵、酵母等積極戒酒。
4、痛風發作時應停止體育鍛煉，即使是輕微的關節炎發作也宜暫時中止鍛煉，直到恢復后再考慮重新開始鍛煉。煉的過程中一定要把握好度，畢竟劇烈的運動也是痛風的主要病因，過度勞累可能加重患者的病情。
痛風發作期間需注意休息，避免疲勞，防止劇烈運動或突然受涼。
我國一項大數據統計顯示，劇烈運動是男性和女性痛風患者發作的第三位誘因。突然受涼是女性痛風發作的第二位誘因，是男性的第五位誘因。
基本信息
- 中文名
- 痛風
- 就診科室
- 風濕免疫科、內科
- 多發群體
- 男性
- 常見發病部位
- 第一跖骨（大腳趾）、手指關節、膝關節等
- 常見病因
- 血尿酸水平高，造成尿酸鹽沉積
- 常見癥狀
- 關節疼痛、水腫、炎症、關節變形、腎結石
- 傳染性
- 無
- 是否納入醫保
- 是
- 能否治癒
- 否
- 是否複發
- 是
- 是否遺傳
- 是
- 常見治療方法
- 藥物治療，必要時手術治療
- 是否危及生命
- 是
- 外文名
- Gout