小兒過敏性咳嗽

小兒過敏性咳嗽是兒童常見的呼吸道疾病之一，由於他們的支氣管粘膜嬌嫩，抵抗外界病菌感染的能力低，因而很容易發生炎症，引起小兒過敏性咳嗽癥狀。小兒咳嗽本是一種排除呼吸道痰液和異物的有效途徑，但是對於頻繁發作、難以控制的過敏性咳嗽容易引發展成過敏性哮喘，應當充分引起重視。

小兒過敏性咳嗽的臨床表現主要是：早上一起床無原因的咳嗽幾下，晚上睡覺前也咳嗽，睡到半夜也要咳嗽，雖聽到喉間有痰，但孩子們很難咳出來，呼吸道過敏性咳嗽的小兒睡覺可聞呼吸音粗，打呼嚕，容易夜間無誘因的咳嗽一陣，嚴重的可伴有噁心。咳嗽，成為孩子唯一的癥狀表現。

過敏性咳嗽和過敏性哮喘的發病原因是相似的，過敏的病因繁多且錯綜複雜，但主要包括兩個方面，過敏性咳嗽患者的過敏性體質和環境因素。把引起過敏性咳嗽的諸多因素分為致病因素和誘發因素兩大類，致病因素是指引起過敏性咳嗽首次發作的因素，是過敏性咳嗽發病的扳機和主要病因，無論在過敏性咳嗽的發生和發展中均起重要作用；誘發因素是指病人在已患有過敏性咳嗽的基礎上誘發隱性過敏性咳嗽重新活動或過敏性咳嗽急性發作的因素，是過敏性咳嗽發作過程中的綜合誘發因素之一，在促使過敏性咳嗽情複發和進一步發展中起重要作用。在上述兩大類因素中，某些因素如變應原、刺激性氣體和有害氣體、職業性因素、病毒、食物和藥物等兼有雙重作用，既可導致過敏性咳嗽的發生，又在過敏性咳嗽情的發展過程中起重要作用。然而，我們應當明確所有的環境因素並非是決定過敏性咳嗽是否發生的唯一因素，過敏性咳嗽患者本身的過敏性體質也是非常重要的。

氣候誘因

冷空氣、空氣濕度的變化、氣壓的高低均可誘發過敏性咳嗽的發作。在溫差變化大、濕度大或氣壓低的地區，過敏性咳嗽的發病率明顯增高，當這些地區的過敏性咳嗽患者去氣候乾燥、氣壓較高的地區后，過敏性咳嗽情往往可以得到緩解。冷空氣誘發過敏性咳嗽的機理是冷空氣可以導致氣道內熱損失，致使肥大細胞釋放介質，直接或間接誘發氣道炎症，引起過敏性咳嗽發作，溫度太高或太低均是過敏性咳嗽的不利因素。

根據過敏性咳嗽患者經常感覺自己的癥狀在雷雨天氣時加重的現象，Robert等對雷雨天氣發生的情況和兒童因過敏性咳嗽而急診入院的情況進行的六年調查結果，結果證實了確實存在“雷雨過敏性咳嗽”的情況。發現在雷雨天氣下，兒童因過敏性咳嗽而住院治療的可能性增加了15%。曾有研究認為空氣中花粉 濃度的增加是導致“雷雨過敏性咳嗽”的原因，但Robert研究證實“雷雨過敏性咳嗽”的發生與雷雨天氣的空氣中真菌孢子濃度增加有關，而與空氣中花粉濃度的變化無關。在雷雨天氣下，空氣中真菌孢子的濃度增加接近一倍。

運動過度和換氣過度

運動誘發過敏性咳嗽的例子在臨床上很常見，對於大多數過敏性咳嗽患者來講，運動只是誘發因素，而對於運動性過敏性咳嗽患者，運動則可能是致病因素。實際上所有過敏性咳嗽患者和部分變應性鼻炎病人，在經過一定量的運動后均可出現喘息癥狀。其機制與運動過度所導致的過度換氣，使氣道熱損失過多，氣道內環境變冷從而誘導肥大細胞釋放炎性介質並導致氣道炎症有關。過敏性咳嗽患兒的大笑、大哭大鬧導致的換氣過度也經常誘發喘息癥狀。

在過敏兒童中，出生時的TH2型免疫被腸道菌群加強，從而導致出生后0-14歲兒童反覆出現過敏性咳嗽、鼻炎、支氣管哮喘、異位性皮炎（濕疹）蕁麻疹、食物過敏以及治療中抗生素頻繁使用導致兒童免疫紊亂和營養缺失，兒童反覆過敏長期用藥已嚴重危害著孩子們的體質。

過敏性咳嗽 是一種多基因的常染色體顯性遺傳性疾病，其發病的基礎是特應性素質也就是過敏體質兒童。研究發現胎兒期間在對變應原的反應中主要為Th2反應，這對避免母嬰間免疫排斥有重要作用。嬰兒出生后對變應原的免疫反應種類決定是否出現過敏性疾病：健康兒童對變應原的反應表現為耐受從而避免Th2反應，而導致過敏性咳嗽、哮喘、鼻炎、濕疹、異位性皮炎、蕁麻疹、食物過敏、藥物過敏等過敏癥狀反覆出現的患兒則可對變應原致敏並誘導機體呈現過度活化的Th2反應。

其次，在以Th2免疫應答佔主導的免疫反應下如在接觸變應原后就更容易使體內產生高水平致敏抗體IgE的傾向，這是過敏性咳嗽的最重要的易感因素，也是過敏性咳嗽反覆發生的病因根源。有些家長會說，孩子小時候從不過敏，但自從上幼兒園后才容易咳嗽而被確定為過敏性咳嗽，其實，通常這種Th2為主導的免疫特應性體質需要一段時間的致敏期后才能表現出來，因此過敏性咳嗽的發生大多數在出生1年後或學齡期兒童才逐漸顯現出來，有些甚至到成年後才發病。

氣道高反應性與高IgE水平在過敏性咳嗽哮喘發病中的密切關係

絕大多數過敏性咳嗽患者（特別是兒童過敏性咳嗽）均具有典型的過敏體質，這種易過敏體質導致的血清總IgE水平增高和氣道高反應性均與遺傳因素有關。

吸入性變應原引起氣道變應性炎症分致敏和致炎兩個階段。特應性患者長期接觸並吸入環境中的某種變應原時，在不知不覺之中就可以產生致敏，

在致敏階段：機體的主要變化是氣道內產生與變應原相應的特異性IgE，該IgE與氣道的肥大細胞有較高的親和力，對氣道內的嗜酸細胞和巨噬細胞也有一定的親和力。這些特異性IgE與氣道內的這些細胞結合形成了氣道和機體的致敏狀態。

致炎階段：當相同的變應原再次吸入氣道時便與特異性IgE結合即可導致肥大細胞和嗜酸性粒細胞等激活並釋放組織胺、白三烯等炎性介質，引起氣道變應性炎症並導致過敏性咳嗽發作發作，使咳嗽病史長達幾個月甚至一年以上，這就是致炎階段。此類咳嗽的兒童血液檢查顯示的白細胞並不高，但嗜酸性粒細胞或C-反應蛋白卻異常增高，也就可以把反覆的咳嗽指向過敏性咳嗽。

1、小兒咳嗽常發生在冷熱交替或季節交替的時候，或者春暖花開花粉較多的春季；

2、小兒有愛揉眼睛、揉鼻子或者愛撓頭皮的表現；

3、小兒睡覺時特別愛出汗，不老實，還不喜歡平躺著睡，而是喜歡捲曲著睡；

4、反覆發作，咳起來比較劇烈，而且呈陣發性；

5、小兒咳嗽的時間較長，一般都超過3個月了；

6、小兒雖然咳嗽，但是不發燒，咳出來的痰是稀薄的白色泡沫樣的；

7、咳起來的時候，呼吸較急；

8、寶寶咳嗽一般晚上睡下后比白天要嚴重，這一點非小兒過敏性咳嗽也會出現。

一般情況下，出現以下三個癥狀應該考慮過敏性鼻炎合併過敏性咳嗽。

（1）咳嗽持續>4周，常在夜間和(或)清晨發作或加重，以乾咳為主；

（2）臨床上無感染徵象，或經較長時間抗生素治療無效；

（3）抗哮喘藥物診斷性治療有效；

一、已知有過敏性鼻炎的小兒，如因感冒或上呼吸道感染后誘發哮喘，經抗炎和霧化治療后好轉，但之後不斷出現的陣發性咳嗽，以晨起和夜間為主要咳嗽時間，且不再伴有其它感染表現的；

二、有過敏史的小兒，如嬰幼兒期濕疹或食物過敏和藥物過敏史，可確定為特應性體質。

三、陣發性咳嗽時間超過四周者；

四、小兒咳嗽經抗炎止咳治療無效或反覆咳嗽者；

五、化驗結果顯示白細胞不高但嗜酸性粒細胞高者（上呼吸道感染合併過敏性咳嗽者，白細胞值可增高）；

六、C反應蛋白值高；

七、血清化驗IgE值增高。

過敏性咳嗽是兒童過敏疾病中相對嚴重的一種，容易引發過敏性哮喘，過敏性咳嗽的發病往往合併支氣管炎、肺炎等疾病，這種特應性體質的兒童常常表現出氣道高反應性，容易反覆引起喘息性支氣管炎、肺炎等，合併炎症需配合抗炎治療，其次是抗過敏藥物治療，雖然咳嗽變異性哮喘通常沒有生命危險，但由於咳嗽變異性哮喘可以發展為典型的過敏性哮喘，且本病可以嚴重影響兒童的睡眠、休息和學習，因此應及早診斷並積極進行治療。

一旦確診為咳嗽變異性哮喘，應停止應用抗生素或抗病毒藥物，同時應注意避免過敏原的接觸。特別是對小兒咳嗽變異性哮喘實施哮喘病初級預防，益生菌促進和加強Th1的細胞反應，有助於調節免疫變態反應恢復人體正確的免疫應答。

清除為主，祛除病因——人的肺部常常遭遇“病毒”、“病菌”、“煙毒”、“痰毒”、“廢氣毒”、“炎性毒素”等六毒之害，使咳嗽等肺部疾病患者呼吸系統產生大量的“異化酸糖”，其一旦形成，即對人體呼吸系統造成長期持續性的危害，引發更為嚴重的咳喘肺病，並導致惡性循環。

激活免疫系統，樹立屏障——呼吸系統的免疫細胞在“異化酸糖”橫行時，一小部分被同化、變異，大部分處於功能低下的休眠狀態。這也是咳嗽肺病反覆發作的一個重要因素。

治療為本，修復損傷——異化酸糖長期的侵害使氣管、支氣管、肺泡、肺泡囊等生理組織發生嚴重病變和損傷，尤其使氣道粘膜一再破損，肺泡萎縮塌陷，嚴重影響氣體交換功能，進而使肺呼吸功能下降，動力微弱，引發多種疾病。

防治結合，增強身體機能——治療咳喘等呼吸頑症，治其病變固然關鍵，但大病久病初愈，更應治養結合，才能使呼吸系統功能趨於強勁而不再複發。

對於小兒過敏性咳嗽的診治現狀離做到早期及時診斷以及實施過敏性咳嗽和哮喘正確治療方面還存在著許多問題，近二十年來，民眾對高血壓的認識是大大提高，首先是認識到其危害性，其次普遍接受了長期控制的治療觀點。而對發病率極高的呼吸道過敏性疾病如過敏性哮喘、咳嗽變異性哮喘及過敏性鼻炎病的認識，與高血壓病相比，確實相差甚遠，因此可以說小兒過敏性哮喘免疫調節抗過敏及哮喘防治工作是任重而道遠。

一般來說，患過敏性咳嗽，往往只是“愛咳嗽”，聞到異味或夜間咳嗽會加重，同時伴有咽喉癢、無痰或只有少量白痰，而感冒、鼻炎或支氣管炎等疾病，則會伴有發燒、咳痰、流涕、局部不適甚至頭痛等癥狀。因此，過敏性體質人群，特別是有過敏性鼻炎、哮喘、蕁麻疹等過敏性疾病史的人，如有“乾咳”癥狀，最好排除一下患了過敏性咽喉炎的可能。

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