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酮症

血中酮體堆積

當胰島素依賴型糖尿病人胰島素治療中斷或劑量不足,非胰島素依賴型糖尿病人遭受各種應激時,糖尿病代謝紊亂加重,脂肪分解加快,酮體生成增多超過利用而積聚時,血中酮體堆積,稱為酮血症,其臨床表現稱為酮症。

概述


當脂肪分解加速,酮體生成增多,超過了組織所能利用的程度時,酮體在體內積聚使血酮超過2毫克%,即出現酮血症。多餘的酮體經尿排出時,尿酮檢查陽性,稱為酮尿症。

胰島素缺乏


當酮體積聚而發生代謝性酸中毒時稱為糖尿病酮症酸中毒。此時除血糖增高、尿酮體強陽性外,血pH值下降,血二氧化碳結合力小於13.5 mmol/L。如病情嚴重時可發生昏迷,稱糖尿病酮症酸中毒昏迷。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的嚴重併發症,在胰島素應用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰島素問世后其病死率大大降低,目前僅占糖尿病人病死率的1%。
糖尿病酮症酸中毒臨床表現:
一、糖尿病癥狀加重 煩渴、尿量增多,疲倦乏力等,但無明顯多食。
二、消化系統癥狀 食欲不振、噁心、嘔吐、飲水后也可出現嘔吐。
三、呼吸系統癥狀 酸中毒時呼吸深而快,呈Kussmonl呼吸。動脈血PH值低於7.0時,由於呼吸中樞麻痹和肌無力,呼吸漸淺而緩慢。呼出氣體中可能有丙酮味(爛蘋果味)。
四、脫水 脫水量超過體重5%時,尿量減少,皮膚粘膜乾燥,眼球下陷等。如脫水量達到體重15%以上,由於血容量減少,出現循環衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合併感染體溫多無明顯升高。
五、神志狀態 有明顯個體差異,早期感頭暈,頭疼、精神萎靡。漸出現嗜睡、煩躁、遲鈍、腱反射消失,至昏迷,經常出現病理反射
六、其他 廣泛劇烈腹痛,腹肌緊張,偶有反跳痛,常被誤診為急腹症。可因脫水而出現屈光不正。

飢餓性酮症


較長時間的飢餓致使能量攝入嚴重不足,人體動員體內脂肪、蛋白質水解提供能量,使代謝產物中丙酮類物質增加,出現類似糖尿病酮症的相關症候群
飢餓性酮症的表現是:患者不能進食 ,引起飢餓狀態 ,容易使肝臟內糖元逐漸降低而致耗竭。這樣一方面缺乏食物碳水化合物補充 ,另一方面自身貯存於肝的葡萄糖耗竭 ,機體所需的能源就要另闢“途徑” ,即由體內儲存的脂肪取代之。但脂肪分解代謝增強時往往伴隨氧化不全 ,容易產生過多中間產物 ,如丙酮、乙醯乙酸 B -羥丁酸等 ,統稱為酮體。正常情況下 ,血中酮體極微 ,若因長期飢餓 ,血中酮體過高 ,並出現尿中酮體時 ,便會發生飢餓性酮症。簡單來講就是:節食導致體內產生的酮體增多,超出人體代謝能力,一步步發展下去,會使血液酸化發生代謝性酸中毒。飢餓性酮症輕者僅血中酮體增高 ,尿中出現酮體 ,臨床上可無明顯癥狀。飢餓性酮症是一種類似糖尿病酮症的相關症候群,和糖尿病酮症酸中毒相比,雖然兩者都是酮症,但是飢餓性酮症特點為血糖正常或偏低,有酮症,但酸中毒多不嚴重。飯後一小時,尿中酮體基本消失。飢餓性酮症和糖尿病酮症酸中毒,兩者在中重度患者的臨床表現上有很多相似。飢餓性酮症輕者僅血中酮體增高 ,尿中出現酮體 ,臨床上可無明顯癥狀。中重度患者則由於血中酮體過多積聚而發生代謝性酸中毒 ,早期出現四肢無力、疲乏、口渴、尿多、食欲不振、噁心嘔吐加重等癥狀。隨著病情發展 ,患者出現頭痛,深大呼吸、呼氣有爛蘋果味 ,逐漸陷入嗜睡、意識模糊及昏迷。

酒精性酮症


酒精性酮症酸中毒酮症酸中毒伴有輕度高血糖症,不伴有血液酒精含量升高.
本徵發生在胰島素分泌潛在損害的病人,停止飲酒和飢餓聯合作用於內源性胰島素分泌,並刺激遊離脂肪酸(FFA)釋放增多及生酮作用增強。有些慢性飲酒者,可有反覆發作嚴重嘔吐和腹痛的傾向.
特徵性病史是大量飲酒引起嘔吐,不能進食或飲酒超過24小時。飢餓期間,因反覆嘔吐,嚴重腹痛而就診。血糖升高程度(如血糖<150mg/dl,即<8.33mmol/L)顯然不符合酮酸中毒(DKA)標準。多數病人有胰腺炎,許多病人在急性發作恢復后表現有糖耐量受損或輕度Ⅱ型糖尿病。開始治療用5%葡萄糖生理鹽水靜滴,加用維生素B1 和其他水溶性維生素,必要時補鉀。酮症酸中毒和胃腸道癥狀通常會迅速好轉(對不典型DKA病人,應用胰島素是適當的).

糖尿病進食


新華網首頁推薦文章:
1型糖尿病患者已經數以百萬,而酮症是最常見的問題。日前,就1型糖尿病出現酮症之後應該如何進食,聶文濤醫生回答了患者關心的問題。
一、酮症的危險有多大?
聶文濤解釋說:一些1型糖尿病患兒是在出現嚴重酮症之後被發現的。一旦發現1型糖尿病,酮症的治療就成為最基本的常識。所以,在1型糖尿病被確診后很少再出現酮症的危證。但是,酮症經常出現對患者身體危害很大。一旦出現肢體酸軟、精神不振等現象時,應及時監測酮症。如果先發現酮症,后出現肢體酸軟、精神萎靡的情況,應該及時增加胰島素使用量。當然,合理的飲食干預有助於消除酮症。
二、患者實例:患者身體恢復過程中是否也出現過酮症?聶文濤說:龐麗文(聶文濤救治的一個10年1型糖尿病患兒)的母親回憶說,使用桑黃子等組合干預技術之後酮症發生明顯減少。10年胰島素使用,並不能避免酮症。龐麗文在恢復過程中每次出現酮症,針對性的飲食干預都起到了關鍵作用。當時,我囑咐她上學的時候都要隨身攜帶麵包。這不是那種無糖麵包,而是最普通的發酵麵包。目前,穀物保護已經成為全世界的共同觀念,健康主食教育也在開展。
三、酮症患者應該吃什麼?
聶文濤指出,應該以穀物為主,盡量避免高脂肪食物。酮症是脂肪分解的產物。吃穀物不會導致酮症。血糖的穀物保護曲線顯示了穀物的長期作用有利於血糖平復。特種食物組合干預,要充分考慮人體處理食物的生理運動方式,這包括消化腺分泌、胃腸蠕動、血液循環、物質合成和物質排泄各方面的運動。所以,除了進食穀物之外,更應該針對性地進行食物組合技術干預。
四、 1型糖尿病和2型糖尿病有什麼區別?
聶文濤解釋說:人體吃進來足夠的糖份,就會抑制糖異生。因此,穀物可以減少酮症發生和損害,這對1、2型糖尿病來說是一樣的。如果說有區別,那就是1型糖尿病胰島素分泌不足,進食后可能使血糖進一步升高,但不會發生胰高糖素和胰島素都升高的雙高狀態。2型糖尿病患者在充分飢餓的時候進食,則可以出現胰高糖素和胰島素雙高狀態,可稱之為雙高綜合症。我們知道,血糖在不超過33mmol/L的時候,患者不會發生高滲昏迷。因此,對於血糖不是很高卻伴隨酮症的患者,及時補充穀物是正確的,即使血糖因此有一些升高也是正確的。五、酮症出現后要如何監測?
聶文濤具體解釋說,對餐后3、4、5、6小時后的酮症儘可能進行監測。盡量捕捉到患者酮症加重的時間段。然後,進行提前飲食干預。比如晚上23:00出現酮症增加,那麼在22:00的時候應該進食穀物,或者吃一些枸杞子、大棗等食物。這種做法可能導致血糖微微升高,但卻有利於抑制酮症,因此是良性血糖升高。一般來說,如果患者身體處於高分解狀態(高消耗應激),則容易發生酮症。提前補充穀物或補充特種多糖,可以使身體進入合成狀態,至少會一定程度抑制分解狀態的出現。
當然,如果患者出現精神萎靡、肢體酸軟等癥狀時,應及時增加胰島素使用量,以解除酮症。