病理反射

1．Babinski征：又名巴彬斯基征。被檢查者仰卧，下肢伸直，醫生手持被檢查踝部，用鈍頭竹籤劃足底外側緣，由後向前至小趾跟部並轉向為內側，正常反應為呈跖屈曲，陽性反應為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。

2．Oppenheim征：又名奧本海姆征。醫生用拇指及食指沿被檢查者脛骨前緣用力由上向下滑壓，陽性表現同Babinski征。

3．Gordon征：又名戈登征。檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌，陽性表現同Babinski征。

4.Chaddock征：又名查多克征、查氏征。屬於病理反射。查多克(Chaddock)征陽性是錐體束損害時最重要的體征。陽性表現為拇趾背屈，其餘四趾呈扇形散開。

主要是錐體束受損時的表現，故稱病理反射。出現病理反射肯定為中樞神經系統受損。但在1歲以下的嬰兒則是正常的原始保護反射。以後隨著神經系統的發育成熟，錐體束和錐體外系逐漸完善起來形成。以後隨著神經系統的發育成熟，錐體束和錐體外逐漸完善起來形成髓鞘，使這些反射被錐體束所抑制。當錐體束受損，抑制作用解除，病理反射即出現。病理反射主要是巴彬斯基征及其有關的一組體征。巴彬斯基征的出現絕大多數情況下均表示錐體束有器質性病變。然而個別情況下，如低血糖昏迷或全身麻醉時，可有一過性病理反射陽性。此時如經靜脈注射高滲糖或麻醉解除則此病理征迅速消失，這種情況似乎還不能表明錐體束已發生組織損傷。病理反射陽性出現的反應要由刺激下肢不同部位而產生、方法及名稱較多、但巴彬斯基征常見，以有時巴彬斯基生雖為陰性，刺激其他部位引出陽性反應仍有臨床價值。臨床上主要的病理反射有以下幾種：巴彬斯基征、戈登征、查多克征、奧本海姆征、霍夫曼征（有爭議）

病因和機理

1.巴彬斯基征：傳入神經為脛神經，中樞在骶髓1的后角細胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角細胞，傳出神經為腓深神經。巴彬斯基征是錐體束損害相當可靠的指征，多見於錐體束損傷，亦可見於深睡、深度麻醉、藥物或酒精中毒、脊髓病變、腦卒中、癲癇發作后的Todd氏麻痹時和低血糖休克等。疼痛過敏者、足刺划疼痛過重者，舞蹈症或手徐動症常有不隨意運動。可出現Babinslci征，這是由於患者多動之故。

2.查多克征：與巴彬斯基征表現相同。

3戈登征:與卡道克征表現相同。

4.奧本海姆：與高爾登征表現相同。

5.霍夫曼征：上肢錐體束症（損傷或病變），常見於腦血管疾病等，也可見於頸椎病變。如雙側霍夫曼氏征陽性，而無神經系統體征則無定位意義。

檢查方法

1.巴彬斯基征：患者仰卧位，用一鈍尖刺激物刺划病人的足外側緣，由足跟向前至小趾根部再轉向內側，引起拇趾背伸，其餘四趾屈及扇形展開，稱“開扇征”，是典型的巴彬斯基征陽性表現。第二種方法為刺激足底外側緣時只出現拇趾背伸，其餘四趾不牙合屈也不扇開。第三種方法是刺激足底外側時，拇趾及其它四趾皆背屈，伴有四趾的扇形分開。臨床上有足趾“開扇征”而無拇趾背伸，只能認為有錐體束損傷的可能性，不能肯定為巴彬斯基征陽性。

2.戈登征：患者平卧，檢查者用於擠捏腓腸肌，出現拇趾背屈為陽性。其臨床意義同巴彬斯基征。

3.查多克征：患者平卧位，雙下肢伸直，用一鈍尖物由後向前輕劃足背外側部皮膚出現足拇趾背屈，即為陽性。其敏感性與臨床意義與巴彬斯基征相同。

4.奧本海姆征:檢查者用拇指和食指沿病人脛骨前自上而下加壓推移，其反射和巴彬斯基征相同，其臨床意義也相同。

5.霍夫曼征：檢查者以右手食指及中指輕夾病人中指遠側指間關節，使病人腕部稍為背伸，手指微屈曲，以拇指向下彈按其中指指甲，拇指屈曲內收，其它手指屈曲者為陽性反應。

肌萎縮側索硬化

（amyotrophic lateral sclerosis）早期一側上肢遠端肌肉萎縮，逐漸出現其它肢體肌萎縮，下肢及軀幹偶可受累，最後面肌及舌肌受累才出現萎縮，1-2年才發展到全身肌萎縮。早期錐體束損害不明顯，故早期診斷較困難，必須有明確的錐體束徵才可確診。約半數以上有Babinski征，無感覺障礙及大小便失禁，發生褥瘡者罕見，早期有蟻行感、疼痛等。

腦出血

（cerebral haemorrhage）多有高血壓病史，常在50～60歲發病，體力活動或情緒激動時突然起病，發展迅速，早期有頭痛、嘔吐等顱內壓增高徵象，意識障礙，伴有腦膜刺激征及偏癱、失語等腦局部癥狀，病情加重可出現昏迷，四肢肌張力低，鼻聲呼吸，反覆嘔吐，常有雙側瞳孔不等大，一般為出血側瞳孔擴大，部分病例兩眼向出血側凝視，出血灶的對側偏癱，肌張力偏低，巴彬斯基征陽性。針刺癱瘓側無反應。腰穿可呈血性腦脊液，CT顯示高密度灶。MRI、T1W、T2W腦內高信號區。

（cerebral thrombosis）多發於60歲以上老年人，伴有高血壓病史及腦動脈硬化者和冠心病或糖尿病史，男性多於女性。常於睡眠中或安靜休息時發病，1-4天內達高峰、昏迷較輕，頭痛、嘔吐者少見，瞳孔無變化，眼底動脈硬化，病灶對側肢體癱瘓，常出現偏癱、失語、偏身感覺障礙、偏盲等。頸部有抵抗，肌張力低，病側巴彬斯基征、卡道克征及高爾登征陽性。腦脊液檢查多正常，顱腦CT顯示低密度區。MRI、T1M低信號區，T2M稍高信號區。

多發性硬化

（multiple sclerosis）多在20-40歲之間發病，很少在10歲以下（3%）及50歲以上（5%）發病者，女性多於男性。多有緩解與複發病史，多有復視，單側或雙側肢體無力，肢體的感覺異常，錐體束受損可出現痙攣性肢體癱，可表現為截癱、四肢癱三肢癱、偏癱或單癱，腱反射亢進，Babinski征陽性。

流行性神經肌無力

（benign epidmic neural myasthenia）初期可有低熱或無發熱，潛伏期約1周左右，伴有上呼吸道感染，咽痛、胃腸道癥狀等。全身淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大明顯，神經系統受累者側出現頭痛、頸硬及頸痛、肌肉痛。眼球震顫，復視，肌陣攣，咽喉部肌無力，肢體軟弱乏力，腱反射正常、亢進或減退，病理征陽性。肌束顫動，伴有肌肉疼痛及壓痛，皮膚感覺過敏。失眠及多夢、情緒不穩、注意力不集中，憂鬱、癔病樣發作等。

高血壓腦病

（hypertensiver encephalopathy）多見於急進型或嚴重緩進型高血壓病人，表現為劇烈的頭痛、頭暈、嘔吐、頭脹或精神錯亂。本病的全面發展可能需要12～48小時，以後出現全身性抽搐，肌陣攣，昏迷及局灶性神經障礙，並可出現半身輕癱、失語、局灶性癲癇發作以及視網膜性或皮質性失明，也可出現視乳頭水腫，視網膜出血及滲出，血壓突然升高。病理反射陽性。腰穿腦脊液多正常，壓力增高。

多發性腦梗塞痴獃

（dementiacaused multiple cerebral infarcion）主要癥狀有記憶力減退，智力遲鈍，定向力障礙，判斷力差及缺乏自知力。近記憶明顯減退，容易遺忘，但遠記憶一般保持較好，對很熟的人不認識，把時間地點弄錯。專業知識也遺忘，計算力差，說話詞不達意，甚至不連貫，精神淡漠，反應遲鈍、自私自利，自我中心，伴有情緒不穩定，脾氣急躁，多疑，妄想等。晚期有痴獃，橈動脈、足背動脈、股動脈兩側搏動正常，可聽到血管雜音。腱反射增高，雙側Babinski征陽性。掌頦反射、吸吮反射、眉間反射陽性。

葡萄膜大腦炎

（uveoencephalitis）發病年齡以25-50歲多見，常於春天發病。先有腦膜刺激癥狀、嗜睡、意識障礙，偶可有偏癱和失語。偏癱側肌張力增高，腱反射增強，巴彬斯基征陽性。發病1-2周出現急性瀰漫性葡萄膜炎，視力驟減，睫狀體充血，虹膜后粘連，瞳孔縮小，玻璃體混濁，或視網膜浮腫。視乳頭充血，邊緣不清，甚至視網膜剝離。尚可出現耳鳴、耳聾和平衡障礙。可出現皮膚白斑、白髮和脫髮等。

肝性脊髓病

（hepatic myelopathy）本病實際上並不少見，因多數病人肝性腦病並存，臨床癥狀被腦病的意識及運動障礙所掩蓋而誤診。病理檢查發現脊髓后束、側束的脫髓鞘改變。此病發病緩慢，進行性加重，雙下肢無力、走路不穩，可伴有括約肌障礙。雙下肢肌力，減退、肌張力增高，腱反射亢進常有陣攣，病理反射陽性。音叉震動及關節位置覺減退，痛、觸覺正常。癱瘓肢體肌力3-4級。完全性截癱少見，無明顯的病損感覺水平。血氨升高。

（subacute combined degeneration）本病無明顯的家族史或性別差異。多在中年慢性起病，漸進性加重，早期足趾及手指末端對稱性感覺異常，漸向近端伸延。兩下肢無力，肌張力減低，輕度肌萎縮，腱反射遲鈍。深淺感覺均可出現障礙，呈周圍性分佈，可伴有肌肉壓痛，后索與側索變性時有四肢無力、肌張力增強、腹壁反射消失。巴彬斯基征、卡道克征陽性。並有大小便失禁、可伴有惡性貧血的蒼白，消化不良及舌炎。周圍血象及骨髓塗片可見巨細胞性高血紅蛋白性貧血。

甲狀旁腺機能亢進

（hyperparathyroidism）主要癥狀有舌肌震顫，舌肌萎縮，類似肌萎縮側索硬化症。有的可有聲音嘶啞，聲帶麻痹，吞咽困難。少數病人合併有神經性耳聾或腱反射亢進，叩一側腱反射時對側肢體亦出現反射活躍，巴彬斯基征陽性。下肢近端的肌肉常易疲勞和無力。骨盆帶及肩胛帶的肌肉在活動后常有疼痛及感覺異常，並可出現肌萎縮。受侵肌肉的肌張力低，腱反射活躍。背部疼痛，並伴有壓痛，無固定部位。

癔病性截癱

（hysteric paraplegia）女性多見，病前多有精神因素，弛緩性與痙攣性截癱均可見，變化多端，瞬間呈弛緩性，瞬間又呈痙攣性，沒有括約肌障礙，無褥瘡及皮膚營養障礙與肌萎縮，肌腱反射與淺反射正常。絕無Babinski征。富於暗示性。

傳入神經為正中神經，中樞在頸髓5-8和胸髓1的后角細胞柱，脊髓丘腦束一腦橋面神經核。傳出神經面神經。在皮質腦幹束病變時此反射出現，尤其雙側皮質腦幹束病變時明顯亢進，累及面神經的核上纖維時可出現此反射。可見於腦動脈硬化、肌萎縮性側索硬化、周圍性面神經麻痹、球麻痹、多神經炎，因影響傳或傳出神經時，而出現此反射，皮質橋延束（尤其是雙側）損害時亢進，額葉病變時對側掌頦反射亢進。

用鈍針輕划或用針刺手掌大魚際部皮膚，引起同側下頜部頦肌收縮。正常人也可出現此反射，但雙側收縮對稱，反射性肌肉收縮幅度甚小，下頦肌收縮不持續，但正常人出現者與病理性的表現不同，病理性掌刻反射範圍比較廣泛，不單純限於大魚際，而在手背、上肢、軀幹、甚至刺激下肢也可出現。病理性掌頦反射肌肉收縮幅度大，而且持續時間長。

（一）周圍性面神經麻痹（peripneral paciacial paraysis）多有受涼及感染病史，病灶同側全部顏面肌肉癱瘓，口角下垂、船帆征陽性。抬眉受限，額紋變淺或消失，眼瞼不能充分閉合，在角膜下緣露出鞏膜帶，眼球較健側上移。健側頸闊肌收縮，麻痹側不收縮。因莖突舌肌和齶舌肌麻痹舌偏向健側。偶見聽覺過敏、麻痹側眼輪匝肌反射、口輪匝肌反射、恐下瞬目反射、視反射和掌頦反射低下。側腱舌前2/3哇覺障礙，眼淚有時外溢，乳兒發生面神經麻痹時吸吮受限，麻痹側唾液分泌減少。

（二）球麻痹（bulbar paralysis）多有雙側延髓神經運動功能喪失及植物神經功能失調，唾液分泌增多，由於咽下不良及唇麻痹而流涎。出現軟齶、咽肌、喉肌和舌肌的周圍性癱瘓。早期言語障礙，舌肌纖維顫動，伴有舌肌萎縮，舌體逐漸變小，嚴重的出現舌肌癱瘓，顏面及口輪匝肌受累，因該肌的癱瘓，出現發音含混不清，由於舌肌的萎縮而出現口唇變薄，閉唇無力，唇多皺摺，吹哨不能。軟齶和咽肌的麻痹，而出現喉音、齶音障礙。而後出現鼻音。因迷走神經的運動功能喪失，而出現發音困難，病情加重時出現吞咽困難，飲水反嗆，咽反射消失和咀嚼無力。侵犯面神經核，則有雙側面部表情肌周圍性癱瘓，顏面呆板無表情，而出現掌頦反射減低。隨病情加重出現呼吸節律失調。甚至出現潮氏呼吸與呼吸暫停等現象。晚期出現循環衰竭而死亡。

（三）多發性神經炎（polyneuritis）受累肢體有疼痛或感覺運動障礙，病變區有觸痛或壓痛，腱反射消失，深淺感覺減退或消失。對稱性的下運動神經元性癱瘓，肌張力減，踝反射的減低常較膝反射為早，肌萎縮遠端重於近端。下肢肌肉萎縮以脛前肌、腓骨肌，上肢以骨間肌、蚓狀肌、大小魚際為明顯，可出現手、足下垂。有肢體遠端皮膚對稱性發涼，光滑、變薄或乾燥、無汗或多汗，因影響傳入神經或傳出神經，掌頦反射降低。

（四）腦梗塞（cerebral infarction）本病多見於50～60歲以上，患者有高血壓、動脈硬化或糖尿病者。男性多於女性，多在安靜狀態下或休息時起病。額葉及內囊病變時，出現精神癥狀及偏癱，偏身感覺障礙和偏盲，優勢半球病變伴有失語，非優勢側受累對側感覺忽略障礙及體感覺障礙等。額葉病變時而對側掌頦反射陽性。

（五）腦動脈硬化（cere bral arteriosclerosis）年齡多在45歲以上，早期可類似神經衰弱表現，頭痛、頭沉、頭暈、耳鳴眼花、肢體發麻、震顫、失眠、遺忘、思維遲鈍、注意力不集中、計算力差、工作效率差、記憶力減退，隨病情進展出現腦器質性精神癥狀和痴獃，伴有人格的改變、淡漠、漫不經心、稚氣、不講衛生、話多、重複語言、啰嗦或言語減少。顳淺動脈條梭狀發硬，腱反射不對稱，掌頦及吸吮反射陽性。

（六）多發性腦軟化（multiple enephalomalacia）多發在50歲以上，伴有高血壓病史，腦內出現多發性不規則的小囊腔，其直徑為0.5-1.5mm。記憶力差，智能低下，計算力低下，無故地發笑，失定向力，徘徊不定，甚至出現痴獃。出現一側上、下肢小腦性共濟失調及輕度癱瘓，腱反射亢進，Babinski征陽性及同側掌頦反射陽性。可有小腦性共濟失調，但不是因為小腦損害造成，而是皮質橋腦束病變所致，只有輕微偏癱，而無感覺障礙及失語症。可有構音障礙，中樞性面癱及舌癱，吞咽困難，手握力差，指鼻試驗陽性。

強握反射

sucking reflex palmchin reflex

1.吸吮反射：傳入神經為三叉神經第一支，中樞在前橋三叉神經感覺主核—網狀結構—面神經核，傳出神經面神經。此反射出現多見於額葉病變、假性球麻痹。

2.強握反射：多見於額葉病變：尤其見於運動的前區病變。一側存在時意義較大，提示對側額葉病變。兩歲以下的兒童有此反射為生理性的，無臨床意義。強直性跖反射多見於病變對側，偶見於同側，此反射屬原始反射。

1.吸吮反射：輕划或輕叩唇部，立即出現口輪匝肌收縮，上下唇噘起，引起“吸吮”動作。正常人無此反射。

2.強握反射：用移動著的物體（如叩診錘柄）或手指接觸患者手掌時，引起該手持續的握持，即為強握反射陽性。兩歲以後此反射消失。或此反射持續存在，是錐體束受損癥狀。

（一）額葉病變（frontal lobe lesion）腫瘤的生長速度和發展的方向不同，出現的臨床癥狀也不同。如向雙側扣帶回前部侵犯出現緘默症、植物神經紊亂、一側或雙側下肢癱瘓及左手失用，用時出現意識障礙。侵犯運動前區病變對側出現強握反射陽性。吸吮反射陽性，或Hoffmam征與Babinski征陽性，出現額性共濟失調或精神癥狀時應高度懷疑有額極病變的可能。

（二）假性球麻痹（pseudobul baupalsy）臨床主要表現構音困難，暴發性語言。唇音、喉音含混不清，發音單調、低啞、粗鈍。進食困難，不能將食向咽部推動。軟齶和咽肌麻痹出現反嗆現象。軟齶反消失，咽反射存在，是假性球麻痹的重要體征，早期更有診斷意義。假性球麻痹是上運動神經元麻痹，所以除了生理性腦幹反射活躍或亢進以外，還出現一些病理性反射，叫做病理腦幹反射可有吸吮反射、掌頦反射、仰頭反射、下頜反射，這些反射可在沒有明顯的錐體束或大腦病徵時引出，因而早期診斷有價值。

（三）阿爾茲海默症（alzheimer’s disease）30歲以後任何年齡均可發病，無性別差異，起病隱襲，以遺忘為最早期、最突出的癥狀，近記憶力喪失更為突出。進行性智能減退、反應遲鈍、判斷力和理解力下降，重複語言和無意義的重複動作。行為不當、興奮、誇大、欣快和工作能力減退。後期還可出現意識模糊，面無表情，很少眨眼，常有伸舌、吸吮和舐舌反射。半屈曲姿勢，動作慢，最終嚴重痴獃，卧床不起，頭顱CT可見腦萎縮和腦室擴大。