高血鉀

血鉀輕度升高(5~6 mEq/L)的治療：主要是促進血鉀排出,①利尿劑，如呋塞米40~80 mg靜注;② 離子交換樹脂。

血鉀中度升高(6~7 mEq/L)的治療：主要將血鉀轉移至細胞內,①葡萄糖加適量胰島素;②碳酸氫鈉，但對腎衰患者應聯合應用。

血鉀>7 mEq/L並伴有明顯心電圖變化的治療：在將血鉀轉移到細胞內的同時，促進血鉀排出。① 10%氯化鈣5~10 ml靜注，大於2~5分鐘;② 碳酸氫鈉50 mEq靜注，大於5分鐘，但對腎衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰島素10 U靜注,10~30分鐘;④呋塞米;⑤血液透析。

攝入過多如輸入含鉀溶液太快、太多、輸入貯存過久的血液或大量使用青霉素鉀鹽等，可引起血鉀過高。腎排鉀減少見於腎功能衰竭的少尿期和無尿期、腎上腺皮質機能減退等。細胞內鉀外移見於輸入不相合的血液或其他原因引起的嚴重溶血、缺氧、酸中毒以及外傷所致的擠壓綜合症等。細胞外液容量減少見於脫水、失血或休克所致的血液濃縮。

常被原發病掩蓋。主要表現極度倦怠，肌肉無力，四肢末梢頒厥冷，腱反射消失，也可出現動作遲鈍、嗜睡等中樞神經癥狀。心音低鈍、心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室纖顫或心臟停搏。

高血鉀症臨床癥狀無特殊性，常被原發病或尿毒症的癥狀所掩蓋，因此一般以實驗室檢查和心電圖檢查為主要診斷依據。實驗室檢查血清鉀濃度高於5.8mEq/L，常伴有代謝性酸中毒，二氧化碳結合力降低。心電圖是診斷的重要指標：血鉀>6mmol/L時，出現極地窄而高尖的T波；7~9mmol/L時，PR間期延長，P波消失，QRS波群變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合；>9~10mmol/L時，出現正弦波，QRS波群延長,T波高尖；進而室顫、蠕動。

首先應糾正病因，減少鉀的來源：如停用含鉀的食物或藥物；供給高糖高脂飲食或採用靜脈營養，以確保足夠熱量，減少體內分解代謝所釋放的鉀；清除體內積血或壞死組織；避免使用庫存血；減少感染，減少細胞分解。治療脫水、酸中毒等。糾正酸中毒靜脈注射11.2%乳酸鈉溶液或5%碳酸氫鈉溶液100ml，重危病人也可向心腔內注射10～20ml，除糾正酸中毒外還有降低血鉀的作用。降低血鉀靜脈注射25%葡萄糖溶液200m1加胰島素10～20U，以促使鉀由細胞外轉入細胞內。為排除體內多餘鉀，可應用陽離子交換樹脂口服或灌腸，如環鈉樹脂，每天20～40g，分3次使用，以促進排鉀。對腎功能衰竭所引的高血鉀，可採用腹膜透析療法。解除高鉀對心肌的有害作用可反覆靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液或氯化鈣溶液5～10ml，因為鈣可拮抗鉀對心肌的作用。透析適合急重症者伴腎衰竭時，以血液透析為最佳，也可以使用腹膜透析。

(一)急性腎衰竭少尿期

高血鉀是少尿期常見的死因之一本病應與腎前性少尿鑒別後者因腎血流灌注不足所致血鉀增高的程度較輕且緩慢腎功能受損亦較輕尿滲透壓與血滲透壓之比大於2有助於鑒別診斷。

(二)慢性腎功能不全

慢性腎功能不全的晚期可表現血鉀增高尿相對密度低而固定尿內有蛋白管型紅細胞及白細胞等血漿尿素氮及肌配常明顯升高二氧化碳結合力常降低根據病史癥狀及化驗檢查所見診斷一般不難許多因素如感染酸中毒大量應用保鉀利尿劑輸入庫存血等都可致血鉀急劇或明顯升高。

(三)低腎素性低醛固酮症

本症是由於腎素缺乏所致的醛固酮形成減少臨床主要表現為高鉀血症和代謝性酸中毒本病應與Addison病鑒別兩者均有醛固酮減少和高鉀血症但低腎素性低醛固酮症有血漿腎素活性降低血漿皮質醇及 ACTH值正常且無Addison病的臨床特徵如色素沉著軟弱無力和失水等。

(四)a1—羥化酶缺乏症

完全性al一羥化酶缺乏症患者由於皮質醇與醛固酮分泌不足可出現明顯脫水高鉀血症低鈉血症與代謝性酸中毒由於 ACTH分泌增多刺激腎上腺皮質分泌雄激素因而女性患者出現男性化男性患者性早熟。

(五)高血鉀性周期性麻痹

本症表現與低血鉀性周期性麻痹相似肌肉無力麻痹但發作更為頻繁每次發作持續數分至數十分鐘發作時血清鉀增高心電圖有相應表現本病少見男性較多通常在10歲前起病常因劇烈運動后濕冷環境服用鉀鹽后誘發。