百日咳桿菌

百日咳桿菌

百日咳桿菌（Bordetella pertussis）是人類百日咳的病原菌。

生化反應弱，一般不發酵糖類，但分解蔗糖和乳糖，產酸不產氣，不產生H2S和吲哚，過氧化氫酶試驗陽性。

本菌常發生光滑型到粗糙的相變異：Ⅰ相為光滑型，菌落光滑，有莢膜，毒力強；Ⅳ相為粗糙型，菌落粗糙，無莢膜，無毒力。Ⅱ、Ⅲ相為過渡相。一般在疾病急性期分離的細菌為Ⅰ相，疾病晚期和多次傳代培養可出現Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ相的變異。發生這種變異時，細菌形態、菌落、溶血性、抗原結構和致病力等均出現變異。

百日咳桿菌含有耐熱的菌體（O）抗原和不耐熱的莢膜（K）抗原。前者為鮑特氏菌屬共同抗原，後者僅存於百日咳桿菌。

徠本菌抵抗力弱。56℃30分鐘、日光照射1小時可致死亡。對多粘菌素、氯黴素、紅黴素、氨苄青霉素等敏感，對青霉素不敏感。

與致病性有關的物質除莢膜、細胞壁脂多糖外，尚有多種生物學活性因子。百日咳外毒素是主要的致病因子，能誘發機體的持久免疫力，並有多種生物活性，如提高小鼠對組織胺、5～羥色胺和敏感性，促進白細胞增多，抑制巨噬細胞功能，損傷呼吸道纖毛上皮細胞導致陣發性痙攣咳嗽等。細菌破裂后還能在宿主細胞漿中查到一種熱不穩定性毒素和其他幾種抗原成份，可引起纖毛上皮細胞炎症和壞死。

百日咳桿菌引起人類百日咳。病人，尤其是癥狀輕微的非典型病人是重要的傳染源。主要經飛沫傳播。易感兒童接觸病人後發病率接近90%，一歲以下患兒病死率高。百日咳潛伏期1～2周。發病早期（卡他期）僅有輕度咳嗽。細菌此時在氣管和支氣管粘膜上大量繁殖並隨飛沫排出，傳染性最大。1～2周后出現陣發性痙攣性咳嗽（痙攣期），這時細菌釋放毒素，導致粘膜上皮細胞纖毛運動失調，大量粘稠分泌物不能排出，刺激粘膜中的感受器產生強烈痙咳，呈現出特殊的高音調雞鳴樣吼聲。形成的粘液栓子還能堵塞小支氣管導致肺不張和呼吸困難、紫紺。此外可伴有嘔吐、驚厥。4～6周后逐漸轉入恢復期，陣咳減輕，趨向痊癒，但有1～10%病人易繼發溶血性鏈球菌、流感桿菌等的感染。本病病程較長，故名百日咳。在致病過程中，百日咳桿菌始終在纖毛上皮細胞表面，並不入血。

感染百日咳后可出現多種特異性抗體，免疫力較為持久。僅少數病人可再次感染，再發的病情亦較輕。粘膜局部的分泌型lgA具有阻止細菌粘附氣管粘膜細胞纖毛的作用，其抗感染作用比血清中的抗體更重要。細胞免疫在百日咳桿菌感染中的作用還不甚明了。

以分離培養為主，卡他期分離陽性率可達91.5%,而恢復期僅有約26%。標本採用鼻咽試子或咳皿法，在鮑～金工培養平板上孵育，根據菌落形態，塗片染色鏡檢作出初步診斷。確診可用分離菌與Ⅰ相免疫血清作血清玻片凝集或免疫熒光染色。

隔離病人，隔離期自發病起七周。

預防以自動免疫為主，在我國常用白百破（白喉類毒素、百日咳桿菌Ⅰ相滅活菌苗、破傷風類毒素，DPT）三聯菌苗，接種對象為一歲以下幼兒。接種后能顯著降低發病率和死亡率。但目前使用的死菌苗在一定的副作用，在安全性、免疫原性方面均有進一步改進的必要。

治療可用紅黴素、氨苄青毒素等。百日咳桿菌

急性傳染病百日咳的病原菌。

1906年，比利時細菌學家和免疫學家鮑台和讓古發現，又稱鮑--讓桿菌。他們同時發明了百日咳桿菌菌苗。他們在研究中發現，百日咳桿菌含有對熱不穩定物質，將其注入豚鼠和家兔腹腔或靜脈中，能將動物殺死。如給皮下注射則產生皮膚壞死。從有病的孩子臨床表現以及百日咳菌苗的副作用等均表明百日咳桿菌具有特殊的致病物質。以後許多學者從各個側面研究百日咳桿菌的致病物，又陸續發現該菌含有多種生物學活性物質，其中有些物質與治病作用密切相關。近年來，日本、美國等許多學者已經研究製備百日咳無細胞菌苗代替全細胞菌苗，可顯著減低全細胞菌苗的毒性反應。由於百日咳是一種常見的呼吸道感染病，所以應廣泛地進行百日咳菌苗預防接種，一般新生兒生后三個月即可注射百日咳菌苗。由於百日咳菌苗的毒性反應使特異預防受到限制，應加速研製毒性低免疫效果好的無細胞菌苗