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- 睡眠過程中出現的一種呼吸障礙
- 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征
- 鼻鼾
鼾症
睡眠過程中出現的一種呼吸障礙
患者熟睡后鼾聲響度增大超過60dB以上,妨礙正常呼吸時的氣體交換,稱鼾症,5%的鼾症患者兼有睡眠期間不同程度憋氣現象,稱阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征,臨床表現嚴重打鼾、憋氣、夜間呼吸暫停、夢遊、遺尿和白晝嗜睡,還可伴有心血管和呼吸系統繼發症,如高血壓、心臟肥大、心律不齊,30%患者肺功能檢查有不同程度慢性肺損傷,此外尚有情緒壓抑及健忘等。
耳鼻喉科、呼吸內科。
鼾症
①注意耳鼻咽喉、體重和心肺檢查;
②纖維鼻咽鏡檢查有無新生物、腔大小程度;
鼾症
④咽腔是否狹窄、塌陷;
⑤會厭是否向喉內移位;
⑥多導睡眠圖檢測(包括心電圖、腦電圖、肌電圖、眼動圖、呼吸暫停次數及血氧飽和度等);
⑦睡眠透視法,從側面熒光屏上觀察咽峽部舌體、鼻咽腔和舌後氣道有無狹窄和阻塞;
⑧鼾聲的聲級測定和聲譜分析。
1、保守療法 減肥療法;改善睡眠體位,避免高枕仰卧頭向前彎;器械療法,如鼻瓣擴張器、自流式壓舌器等。
耳鼻喉科鼾症
3、藥物療法 現在醫學研究證實,鼾症發生的主要原因為鼻和鼻咽、口咽和軟齶及舌根三處發生狹窄、阻塞,再加上睡眠時咽部軟組織鬆弛、舌根后墜等導致氣流不能自由通過咽部的氣道。目前國內外能治療鼾症的藥物有不少,乙醯唑胺、甲狀腺素片促進新陳代謝,具有一定功效,服藥期間可以緩解,但不能治癒。
4.飲食:膳食與生活 多吃清淡食物,例如蔬菜瓜果,少抽煙,不喝酒。早睡早起。體育運動能減輕鼾症病症。
5、物理方法治療 睡眠時使用阻鼾器。其原理是:通過放置在口腔中個性化配製的器械,使患者下頜固定在適當的前伸位,下頜的前伸使得頦舌肌牽引舌體前伸,這樣舌後部的呼吸通道就被打開了。同時舌的前移減少了舌體對懸雍垂的壓迫,其後部的呼吸通道也被打開了。從而提高了通氣量,改善供氧,消除或減低鼾聲,是鼾症得到有效的治療。這種治療方法是無創、費用低、效果明顯;缺點是患者需要幾天時間適應戴阻鼾器睡眠。
1、增強體育鍛煉,保持良好的生活習慣。
2、避免煙酒嗜好,因為吸煙能引起呼吸道癥狀加重,飲酒加重打鼾、夜間呼吸紊亂及低氧血症。尤其是睡前飲酒。只有保持鼻、咽部的通暢,才能減輕鼾聲。
3、對於肥胖者,要積極減輕體重,加強運動。我們的經驗是減輕體重的5%~10%以上。
4、鼾症病人多有血氧含量下降,故常伴有高血壓、心律紊亂、血液粘稠度增高,心臟負擔加重,容易導致心腦血管疾病的發生,所以要重視血壓的監測,按時服用降壓藥物。
5、睡前禁止服用鎮靜、安眠藥物,以免加重對呼吸中樞調節的抑制。
6、採取側卧位睡眠姿勢,尤以右側卧位為宜,避免在睡眠時舌、軟齶、懸雍垂鬆弛后墜,加重上氣道堵塞。可在睡眠時背部褙一個小皮球,有助於強制性保持側卧位睡眠。
7、手術后的患者要以軟食為主,勿食過燙的食物。避免劇烈活動。
8、鼾症病人還應預防感冒並及時治療鼻腔堵塞性疾病。
上呼吸道壬何解剖部位的狹窄或堵塞,都可導致阻塞性睡眠呼吸暫停。
(一)真腔及咽、喉部病變前鼻孔狹窄或閉鎖,鼻中隔偏曲,鼻息肉,肥厚性鼻炎,變應性鼻炎,鼻腔各種良性或惡性腫瘤;鼻咽炎,腺樣體肥大,鼻咽部閉鎖或狹窄,扁桃體月巴大,懸雍垂過長或肥大,咽部腫瘤,咽肌麻痹;會厭炎,會厭囊腫,會厭腫瘤,聲門上水腫,聲帶麻痹,喉埃,喉軟骨軟化;以及頸部的甲狀腺腫和其他原發性或轉移性腫塊壓迫等。
(二)口腔病變
以舌的病變影響為甚,如巨舌症,舌腫瘤,舌根部異位甲狀腺,繼發於粘液性水腫的舌體增大,用咽瓣修復胯裂的部分病人。
(三)某些先天性領面部發育畸形如
①Piene—Robin綜合征,其特徵為小頜、脖裂、硬腰高拱、舌下垂等。
②Prader—Willi綜合征,主要表現為吞咽困難,肥胖,面部畸形,性功能低下,智力遲鈍等。
②Down綜合征,有鼻樑低平,上頒發育不全、下領圓小、高腰弓、智力遲鈍等待點。
④Treacher—C011ins綜合征,表現為下頜與面骨發育不全,如下險缺損、眶上緣畸形、小頜、額面骨下陷、腰裂、會厭畸形及耳畸形等。
⑤Crouzon綜合征,主要有顱面骨發育不全,鼻樑低寬,鉤形鼻鼻孔,鼻腔狹小,鼻中隔偏曲,上領下陷,上唇短縮,硬胯高拱,下頜骨大而突出等。
⑥Hurler—Scheie綜合征,其臨床特徵介於Hurler綜合征與Scheie綜合征之間,特點為頰后縮(小頜),癥狀有智力遲鈍、抹儒症、多種骨發育不全、角膜混濁、耳聾等。
(四)全身性疾病
1.此類病人舌體肥厚,且軟聘、懸雍垂和咽壁有過多的脂肪沉積,易致氣道阻塞。
2.咽腔開放程度與肺的體積變化有關,肥關,肥胖者能明顯減少肺體積,從而產生肥胖性肺換氣不足綜合征;此征可能是腹腔脂肪的增多導致其容量增加,使橫幅升高,又因脂肪沉積在隔肌和肋間肌,降低了呼吸動作的力度,故易引起本徵。
Fairbanks(1987)認為造成打鼾或阻塞性睡眠呼吸暫停的主要原因有四點:
1.齶肌、舌肌及咽肌的張力不夠,在呼吸周期的吸氣期,不能保持氣道的開放。
2.軟齶、懸雍垂過長,呼吸時導致鼻咽氣道狹窄,併發生振動。
3.咽腔有佔位性病變.從而侵佔了咽部氣道。
4.鼻腔通氣受限,在吸氣期可使塌陷性的氣道部分產生更大的負壓。
睡眠呼吸監護:
監護方法 睡眠呼吸監護要監測患者睡眠時中樞神經呼吸和心血管系統功能及睡眠呼吸紊亂的結果,為診斷提供依據。標準的多導睡眠記錄儀應徹夜記錄如下變數:腦電圖、肌電圖、心電圖、通氣胸腹呼吸運動及呼吸紊亂的結果。直接監測通氣需用咬口或面罩收集呼出氣,但患者不易耐受且影響自然睡眠狀態。間接監測通氣包括定性和半定量二種方法定性方法。可應用熱敏電阻或快速C02分析儀監測通過口鼻的呼吸氣體。半定量方法,可採用磁強計或呼吸感應性體容積描記儀。胸腹呼吸運動可用膈肌電圖,經膈壓測定和呼吸感應性體容積描記儀監測呼吸紊亂結果的監測主要有直接或間接測定動脈血氧分壓C02分壓和氧飽和度。
實驗室和其他檢查:
1、血液檢查 病情時間長低氧血症嚴重者血細胞計數和血紅蛋白可有不同程度的增加;
2、動脈血氣分析 病情嚴重或已併發肺心病高血壓冠心病時可有低氧血症高碳酸血症和呼吸性酸中毒;
3、胸部X線檢查 併發肺動脈高壓高血壓冠心病時可有心影增大肺動脈段突出等相應表現;
4、肺功能檢查 病情嚴重有肺心病呼吸衰竭時有不同程度的通氣功能障礙;
5、心電圖 有高血壓冠心病時出現心室肥厚心肌缺血或心律失常等變化。
“睡眠呼吸暫停綜合症”表現為打鼾、憋醒、白天嗜睡、晨起頭痛、口乾舌燥、頭暈乏力、記憶力減退、性慾下降、反應遲鈍等,還由於低通氣或呼吸暫停引起反覆發作的低氧和高碳酸血症,可導致心肺腦等重要生命器官的併發症——
一、在心血管系統方面
可致高血壓、心律失常、心衰、冠心病;在呼吸系統,可致肺心病、呼吸衰竭、夜間哮喘。多項研究證實,“惡性打鼾”的患者中,高血壓的患病率高達48%,冠心病患病率是普通人的3.4倍,腦梗死發病率比無習慣性打鼾者高3-10倍。研究提示“惡性打鼾”已成為高血壓病和心腦血管疾病的第 三大危險誘因;
二、在神經系統方面
可致腦梗塞、腦出血、老年痴呆症、記憶力減退、性格改變(如抑鬱症);
三、在內分泌系統方面
可致肥胖、兒童生長遲緩等;
四、易致意外方面
注意力減退,操作和運動完成能力下降,常常導致工傷和車禍事故。
1、鼻呼吸阻塞者,往往加垂鼾症癥狀,應同時予以治療。
2、入眠後人們發出輕微的鼾聲是正常睡眠現象,因而不能要求術后鼾聲全部消失。一般說來,鼾聲響度和憋氣程度在術后多見相應改善,療效按氣道受阻的不同部位而異,齶咽成形術不是治療鼾症的唯一方法,它僅能解除口咽部狹小的咽阻塞。
3、過胖的病人效果較差,術前應向病人說明減肥的重要性。
4、原發性術后出血多因止血不完全或全身因素所致,包括懸雍垂血腫在內。
5、咽帆閉鎖不全常因齶部切口過高,切除軟齶組織過多和損傷懸雍垂肌起端所致。術后可能出現不同程度的飲水返流甚至併發開放性鼻音。
6、咽帆間隙狹窄見於疤痕體質的病人和縫合齶部兩側創緣不夠嚴密,以致與咽壁粘連。
7、注意氣道正壓通氣治療。氣道正壓通氣(CPAP)是一種無創性通氣技術,被認為是鼾症最有效的內科治療方法。對改善白天睏倦、嗜睡等癥狀,消除打鼾,改善呼吸暫停和低通氣,糾正夜間低氧血症有明顯療效。
8、注意解除上氣道阻塞。臨床研究表明鼾症患者常存在上氣道阻塞,如果經檢查分析上氣道阻塞因素可以去除時就應該選擇外科治療。臨床上鼾症的手術常分二期進行。一期手術主要是鼻腔通氣功能重建,有效率約為61%-67%。只有一期手術未完全緩解的患者才需要行二期手術,二期手術的有效率可達90%,甚至更高。因此,術前明確氣道阻塞部位及阻塞因素尤為重要,可以說阻塞部位的確定是影響手術療效的關鍵因素。
9、注意堅持定期隨訪。鼾症治療是終生性的,隨著年齡及體重的增加,病情有加重的可能,所以需要嚴密的隨訪來保證治療成功。隨訪的意義在於無論採用哪種治療措施,均需要讓醫生充分了解病情的進展,有效地和患者進行溝通,幫助患者實施各項診治計劃,保證治療成功。
10、注意伴發病的治療。鼾症患者由於長期存在低氧高碳酸血症,往往會合併嚴重的內科疾病,如高血壓病、心臟病、糖尿病、脂肪肝伴肝功能異常等。在鼾症治療的同時,千萬不能忽略這些伴發病的治療,無論在術前、術后都應加強內科處理,以減少和避免鼾症治療過程中的危險因素。
11、注意避免使用鎮靜劑。安眠藥可抑制呼吸,影響呼吸調節,降低上氣道張力,降低機體對低氧、高碳酸血症的醒覺反應。鼾症患者睡前不宜用安眠藥。