臧敬五

中國科學院上海生命科學研究院健康科學中心主任、教授，兼任上海市免疫學研究所所長，上海高校免疫學E-研究院首席研究員。擔任美國NIH評審委員會評委，義大利國家MS協會特邀評委，紐西蘭國家神經學協會評委等工作。也是著名醫學雜誌如：《PNAS》，《Journal of Clinical Investigation》，《Journal of Immunology》，《Gene Therapy》等的評委。

迄今在國際雜誌上發表了100餘篇論文、專著。其中部分以第一作者或通訊作者身份發表在《Science》、《Lancet》、《J.Exp.Med》等國際科學刊物。論文引用總數達一千餘次。回國后，他領導免疫學聯合實驗室在自身免疫病的機制、藥物、疫苗和臨床與基礎的合作研究特別是關於類風濕關節炎發病機制的研究方面已獲得了較大的成果：進行了遺傳背景和發病關聯性的研究和T細胞介導自身免疫性疾病的機制研究，首次發現自身反應性T細胞帶有特徵性CDR3基序，對發展多肽免疫治療有重大意義。

由中國科學院上海生命科學研究院上海第二醫科大學健康科學研究所臧敬五研究員領銜的研究小組最近在多發性硬化的免疫病理機制及免疫調節機理研究方面獲得了突破性進展。這一研究結果發表在5月3日出版的《美國科學院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上。臧敬五領導的研究小組對用於治療多發性硬化的小分子多肽免疫調節劑可伯松（Copolymer-I，COP-I）的作用機理進行了系統性的研究。

在臧敬五教授的領銜下，中科院上海生命科學研究院健康科學中心，對類風濕性關節炎的發病機理和免疫調控作了深入研究。科研人員首先從中國類風濕性關節炎病人的病變組織中用高通量、大容量的基因晶元檢測方法，對中國人相關發病基因進行了篩選，然後從64個高表達的致病基因中選出“骨橋蛋白(OPN)”作為突破口，對自身反應性T細胞及其炎症因子對類風濕性關節炎的發病機理進行探索，獲得了3個重大發現：發現了OPN及其受體在類風濕性關節炎病灶中的過度表達，同時闡明了表達格局；發現骨橋蛋白的過度表達是由白介素因子-10引起，而與腫瘤壞死因子-a等因子無直接關係；發現骨橋蛋白是通過核轉錄因子NF-KB的活化而上調炎症細胞因子(IL-1和IL-8)和趨化因子(CCL1家族和CXCL家族等)的表達，從而引起類風濕性關節炎病灶部位的炎症。

2007年7月8日，國際著名學術期刊《自然·免疫》網路版在線發表了我國科學家關於調節CD4+T細胞存活和自身免疫的最新研究成果。中科院上海生科院生物化學和細胞生物學研究所裴鋼院士研究組和中科院上海生科院/上海交大醫學院健康科學研究所臧敬五教授研究組的合作研究發現，在機體正常生理條件下，β蛋白通過影響跟CD4+T細胞凋亡有關的基因表達調控著這些細胞在體內的存活和動態平衡。此研究揭示了生物體內調節CD4+T細胞凋亡和自生免疫的新機制，並且提示β蛋白有可能成為研發自身免疫治療藥物的新靶點。

臧敬五在就職於GSK之前，臧敬五是上海健康科學研究所的創始人、所長和教授，美國得州休斯敦的貝勒醫學院教授，並擔任貝勒多發性硬化症中心的研究主任，負責多發性硬化和神經免疫疾病的研究及臨床工作。

2007年5月，葛蘭素史克在宣布設立中國研發中心計劃時，就任命免疫學家臧敬五博士為中心負責人。

分子免疫學。包括：(1)免疫調節及新型免疫治療方法；(2)自身反應T細胞的免疫調節及T細胞/T細胞受體多肽免疫治療平台技術；(3)幹細胞發育分化中的免疫分子調節；(4)分子與基因診斷新技術平台。

2005年獲得上海市白玉蘭紀念獎

2005年獲得上海市科技進步獎

據悉，葛蘭素史克中國研發中心（GlaxoSmithKline R&D China)負責人臧敬五2010年發表在國際頂尖雜誌Nature Medicine上的論文涉嫌造假，己離開該公司並正在接受調查。該文（Nature Medicine 2010,16:191-197）的第一、二作者是劉學彬（Xuebin Liu）、梁紹勤（Stewart Leung），通迅作者是臧敬五。據該文報道，白細胞介素7（IL7）對多發性硬化症動物模型和患者血液中TH17細胞的生存和擴增起關鍵作用，且阻斷IL7受體能減輕實驗性多發性硬化症動物模型的病理變化和臨床體征。因此，IL7受體抗體己成為GSK治療多發性硬化症的候選藥物並進入臨床試驗，被臧敬五樹為GSK中國研發中心的標桿。

接到舉報后，Nature Medicine 和葛蘭素史克總部經過慎重調查，在發現事實與舉報一致的情況下聯合派出調查組於2013年5月23日來到上海葛蘭素史克中國研發中心對該文主要作者臧敬五、劉學彬、梁紹勤等人進行了單獨詢問、核查。

作為通訊作者，臧敬五並未參與相關論文數據方面的製作，此事也由劉學彬的聲明印證：“臧敬五先生作為該文的通訊作者，參與了該文框架設計討論及論文的文字和文法修改，但沒有參與數據分析及圖表編輯。”