藥物治療

藥物治療是人類文化的一部分，人類使用藥物治療的歷史幾乎與人類的本身的歷史一樣長久。藥物治療的使用大約有兩個目的：一是對抗疾病和維持健康。

藥物治療或者是因為健康的人體本身無法製造某些維持健康所需要的物質，這些物質需要從外界攝取，藥物治療的另一個目的是，藥物治療變成了某種具有神秘色彩的崇拜物，它的作用不再僅僅是對抗疾病和維持健康，而且還被寄希望於讓服藥者長生不死。

古往今來，從古希臘的術士到魏晉時期的士大夫，從佛士德到中國各個朝代的帝王，服藥煉丹、追求永生，是他們生活的重要內容之一。在使用藥物治療的兩個目的中，前一個總是浮在表面，后一個則隱藏在每一個服藥者的內心深處。所以使用藥物治療既反映了自身的先天缺陷（匱乏、疾病、衰老、死亡）的不滿，也包含了自己對自己的呵護與關愛。

藥物治療可以依多種方法分類，其中最常見的是以功效、藥物性質和受影響身體部位分類。世界衛生組織（WHO）在1976年推出的解剖學治療學及化學分類系統（ATC）受廣泛應用。

退熱劑（antipyretic）：紓緩身體發熱

止痛藥（Analgesics）：紓緩痛楚

抗瘧疾（Anti-malarial）：消滅瘧疾的藥物

抗生素（Antibiotics）：抑制細菌生長

抗菌劑（antiseptic）：防止細菌在傷口生長

消化系統

徠消化系統的上半部：中和酸性、抑制胃酸倒流、抗胃腸氣脹、抗多巴胺、質子幫浦抑製劑、組胺二型受體對抗劑、殺蟲劑。

消化系統的下半部：瀉藥、抗痙攣。

循環系統

強迫症的藥物治療

主要採用三環類藥物，國內以鹽酸氯米帕明常見，但鹽酸氯米帕明副作用較大。所以臨床上多用氟西汀、帕羅西汀、氟伏沙明或鹽酸舍曲林等相對而言更安全的藥物，它們的治療效果基本與氯米帕明相當，但副作用更少。

馬來酸氟伏沙明：這是作用於腦神經細胞的一種5-羥色胺再攝取抑製劑，其可對強迫症治療發揮作用。此葯主要在肝臟中代謝，氧化成9種代謝產物，經腎臟排泄。

鹽酸帕羅西汀：這種治療強迫症新葯是強力、高度選擇性的5-HT再攝取抑製劑，用於治療強迫性神經症。服藥后如果治療效果滿意，還可繼續服用防止複發。

鹽酸氟西汀：鹽酸氟西汀是神經元攝取5-羥色胺的選擇性抑製劑，它的抗抑鬱活性證實是與抑制神經元攝取5-羥色胺的能力有直接關係，是抑鬱症治療常用藥，也可用於治療強迫症。

強迫症藥物的選擇和使用，一定要在醫生的指導下選擇和使用，發現有不適應的時候，立即與自己的醫生反映。

（一）明確治療對象：

應根據吸毒人員的具體情況進行確定，並非每個戒毒者都需要同樣的藥物、同樣的劑量、同樣的療程進行治療。輕度戒斷癥狀或已經過強戒後期不必使用藥物治療，通過思想矯治、心理矯治也能達到減輕癥狀的目的。

（二）確定藥物使用種類：

使用藥物的種類、數量都應由有經驗的醫生確定，不能由戒毒者自己來確定。單一藥物能達到治療效果的，決不能再使用其它藥物。嚴格限制同時使用幾種去毒藥物，癥狀一經緩解，藥物應逐漸減量直至停葯。

（三）確定療程：

對於需要進行藥物治療的吸毒人員，應根據治療對象的身體健康狀況，吸毒時間的長短、吸毒量的多少、個人意識問題，以及思想矯治、心理矯治的情況確定藥物治療的時間。

（四）嚴格執行治療方案：

治療計劃一經實施，則必須按原方案嚴格執行，使用替代類藥物嚴逐步遞減，直至停葯。除情況特性，臨時需要使用其它藥物配合治療外，不應該改變治療計劃，以免治療失敗。

不依從的結果：即便最好的治療不依從也會失敗，最明顯的是疾病不能緩解或治癒。

根據美國觀察部門的估計，每年有125000人由於不遵醫囑而致心臟病死亡。若人們用藥合理並遵醫囑治療，可能有23%的家庭護理，10%的住院治療，很多就診、診斷及不必要的治療可免除。

不依從不僅增加醫療費用，而且還降低生活質量，例如，青光眼不正確用藥可致視神經損害或失明。不正確使用心臟病有關藥物可致心律失常或心絞痛。高血壓不用藥可致血壓驟升危及生命，不正確使用抗生素可引起複發感染和產生耐藥性。

兒童的依從性問題

兒童比成人更容易發生不依從的問題，研究表明，鏈球菌感染的兒童用10天為一療程的抗生素(青霉素)，56%的人在第3天停用，72%的人第6天停用，82%的人第9天停用。在青少年慢性病患者中如糖尿病、哮喘等需終身治療時，依從性更差。

有時候病人不理解這個問題，研究顯示病人在看病後15分鐘就忘了大約一半的醫囑，病人前1/3的內容記得最清楚，診斷比治療更易記住，這就是為什麼兒科醫生的治療計劃應簡明且需書面醫囑。

老年人的依從性問題

老年人易忘記用藥且易發生不良反應，許多藥物不經醫生處方甚至自用非處方葯，這就要求醫生全面掌握病人所有的用藥信息，和病人交談，可以幫助醫生制定出簡明的治療計劃，避免與未知藥物相互作用的危險，也使病人了解不能隨意自己減量來防止不良反應。老年人對藥物敏感，需要調整劑量。

加強依從性的方法

和醫生建立良好的關係可增加病人對治療的依從性，雙方交談效果最好，這樣可使病人作為整個計劃的決策者增加責任感，按照計劃進行治療，醫生要向病人解釋並得到病人的理解，病人對醫生具有信任感可增加病人的依從性。研究表明，醫生對病人的關心可增強病人治癒的信心，從而服從治療計劃。書面醫囑可幫助病人避免遺忘。

醫生和病人之間建立雙向關係可以從信息的交流開始，通過提問，病人能認識疾病的嚴重性和科學地評價治療計劃的優缺點。只要通過與正式的專業人員交談，就經常能澄清一些誤解，良好的聯繫也能使患者理解醫生制定的治療計劃。

那些儘力協助觀察治療效果並與保健醫生探討問題的人，在治療計劃執行過程中可能會得到比較好的治療結果。在調整或停止治療之前他們應該告知醫生、藥劑師、護士有害的或意外的反應，一個患者常常對不遵從計劃有許多理由，在充分討論之後醫生可作出適當的調整。

誤區一：

“如果吃了這種葯，會變得不再是自己了，會感覺怪怪的而且行為古怪。”事實並非如此。儘管這些藥物可以消除抑鬱，但通常並不會使情緒不佳，不會覺得異常，或是極度亢奮，即使有例外也極為少見。實際上，大多數患者在服用抗抑鬱葯后，都感覺非常好。

誤區二：

“服用這些葯都是極不安全的。”錯！如果接受了健康檢查並和醫生很好的合作，就沒有必要懼怕這些藥物。只要和醫生積極配合，即便出現不良反應也能安全有效的解決。抗抑鬱葯比抑鬱症本身還是要安全的多，畢竟，如果不治療，這個病可能會命喪黃泉——如果一時想不開的話！

誤區三：

“但它的副作用也會令人無法忍受。”實際並非如此，通常通過正確地調整劑量，藥物的副作用會非常小，基本上不會有什麼感覺。如果這樣還是覺得不舒服，可以換一種副作用小但同樣有效的藥物試一下。

誤區四：

“肯定會失去控制，非得用這些葯了斷自己才算完事。”不錯，服用這些葯確實有致死的可能，但只要能坦率地和醫生談這個問題，那就算不了什麼。如果總是無法擺脫尋死的念頭，手邊每次最好不要有超過一個星期的藥量。這樣就不可能有足以致死的量去實行那莫名其妙的念頭。一旦藥物開始發揮作用，就不會總為這些想法所困擾了。當然在自殺的衝動完全消失之前，還是應該經常的去做一些檢查並接受全面的治療。

誤區五：

“這種葯會成癮，就像街邊的那些癮君子一樣，但如果試圖戒掉這玩意兒，又會徹底垮掉，下半輩子說不定就得和拐杖為伴了。”這話又錯了。和安眠藥、麻醉劑、巴比土酸鹽以及弱效鎮靜劑不同，抗抑鬱葯上癮的可能性非常小。它開始起效后，

根本不需要一再加大劑量以維持藥效，而且即使中斷服藥在多數情況下病情也不會有反彈。當可以不用再繼續服藥時，建議最好在一、兩周內逐漸地減少藥量直至停葯。這樣做可以緩解因為突然停葯而引起的種種不適，也可以防止病情的反覆——哪怕還只是處於萌芽階段。

現在有的醫生提倡對某些病人進行長期的鞏固性治療。在病癒后的一年或更長的時間裡堅持服用小劑量的抗抑鬱葯可以起到預防的作用，大大降低了抑鬱症複發的可能性。

如果幾年來一直無法控制病情的反覆，進行鞏固性治療將是一個明智的選擇。而由於所用藥量較小，也不會出現明顯的副作用。

誤區六：

“要是吃了那些治精神病的葯，別人還會以為自己瘋了呢。”這其實是個誤導。抗抑鬱葯是用來治療抑鬱症的，而不是什麼“瘋病”。

實際上，抗抑鬱葯在精神錯亂的治療中並不佔有一席之地。因此，如果醫生建議服用抗抑鬱葯，那只是表明他認為情緒有些問題，並不等於說是“瘋”了。

誤區七：

“可是如果吃了抗抑鬱葯，其他人肯定會瞧不起的，他們會認為低人一等。”這種擔心是不切實際的。除非自己告訴他們，否則別人是不會知道在服用抗抑鬱葯的。就算說出來了，他們也會感到很寬慰的。而且如果他們真的關心，就會處處多加關照，因為他們知道正在努力消除情緒紊亂帶來的痛苦。

誤區八：

“服用這種葯在人前抬不起頭來，自己一個人應該也可以戰勝抑鬱。”在有關情緒紊亂的研究中已經發現，大部分積極參加精心組織的自救計劃（如本書所述）的病人無需服藥就能夠恢復健康。然而有時候抗抑鬱葯似乎在個人的治療努力中起到不可替代的作用。

事實上，最近有一些跡象表明抗抑鬱葯確實有助於減少消極思想的產生。因此，這些葯可以加速自我治療的進程，幫助改變原先的態度和行為方式。一遍又一遍，近乎頑固地強調一定要“獨自去做這件事情”真的有意義嗎，很顯然，無論有沒有藥物的幫助，都必須依靠自己努力。抗抑鬱葯可以提供完成一個富有成效的治療所需的那一點點推力，因此也就加快了自然治癒的進程。

根據目前的研究，AD的藥物將著重在阻止澱粉樣蛋白合成和沉積、防止tau蛋白過度磷酸化、β肽免疫、降脂、中藥治療等方面展開。

阻止澱粉樣蛋白合成和沉積 這一類藥物的理論基礎是基於AD發病機制的澱粉樣蛋白假說。AD患者的腦組織病理變化的特點之一是β-澱粉樣蛋白沉積、老年斑形成。老年斑的核心成分是Aβ，是其前體蛋白APP的酶解產物，對細胞膜，突觸及軸索產生損害作用。由於γ—分泌酶和β-分泌酶在形成Aβ中的具有關鍵作用，干擾γ—或β-分泌酶活性、增加Aβ的清除、阻止β-澱粉樣蛋白的沉積，成為尋求改變AD病程治療的焦點，一些藥物正在開發研究中。

防止tau蛋白過度磷酸化 tau蛋白過度磷酸化是神經元纖維纏結產生的主要磷酸化的tau蛋白促進了神經元纖維纏結形成，其含量與痴獃嚴重程度相關。研究發現，AD患者腦內激酶與磷酸酶之間的平衡失調與tau蛋白異常磷酸化密切相關。調節這些激酶或磷酸酶，減少tau蛋白過度磷酸化，有可能用於AD的治療。研究發現，某些化合物可對抗tau蛋白的過度磷酸化，但在臨床上是否也有效有待研究。

β肽免疫 從AD的病理機制上來說，使用Aβ衍生物活性免疫或使用人抗Aβ單克隆抗體進行被動免疫的方法，均可以增加Aβ的清除或者防止澱粉樣斑塊的形成。國外在對AD患者進行免疫治療的臨床研究中，由於用β-澱粉樣蛋白進行免疫治療的幾例病人發生了無菌性腦膜腦炎，使得研究終止，但在免疫治療AD方面的探索仍在進行。

降脂治療 細胞內膽固醇含量增高能增加Aβ形成，而低膽固醇水平可以增強β-澱粉樣蛋白前體的代謝。流行病學研究結果顯示，降膽固醇藥物可以減少痴獃的發病風險。此外，有報道降脂藥物辛伐他汀可輕微改善認知功能，實際治療效果尚需進一步證明。目前尚無可靠的證據支持該葯可用於AD的治療。

中藥治療 通過對患者進行整體調理和辨證施治對疾病進行治療，是中醫特有的優勢。由於中藥的成分複雜，其有效成分難於確定，使中醫治療老年性痴獃的機制研究存在一定的困難。目前多為復方製劑，需要設計嚴謹的、能夠體現中醫診斷治療特色的大樣本療效觀察。近年來國內對某些具有益智作用的中藥進行了研究，動物實驗結果令人振奮，臨床試驗正在進行中。

“葯食同源”藥物的原身原本都是起源於不同的食物，其實藥物就是把食物中的一些成份提取出來，經過催化、合成等途徑製造出來的。雖然在體內藥物可以起到一定的治療作用，但是，同時藥物在製造過程中，其性狀已經不同於已往的食物，作用於人體時，會產生不同的副作用，及不良反應，如長期服用還可以產生毒性和耐藥性。這就是為什麼有的人在治療，糖尿病、高血壓等慢性疾病時不僅病情沒有得到減輕，反而出現了腎臟、肝臟等器官的損害。導致疾病越治越多，越治越重。

對於糖尿病、高血壓、關節炎、肥胖等等的疾病，治療起來往往需要長期服藥，而服用藥物時間越長，毒性越明顯。所以，現在醫學在治療疾病時出現了“怕吃藥，還不得不吃藥”的矛盾心理。到底該怎麼辦，對於一些需要長期用藥物治療的慢性疾病，選擇科學無毒的方法來代替，通過科學飲食和膳食纖維來進行治療，就可以得到安全可靠的效果。

科學合理的飲食可以提高藥物對機體的治療作用，同時還可以降低藥物對身體當中的毒副作用。藥物在人體內長期作用，能產生葯毒性，這是眾所周知的。毒性可作用於肝臟、腎臟等器官。肝臟為人體解毒，腎臟為人體排毒，當藥物產生毒素過多時，肝、腎工作壓力增大，超過正常範圍，導致肝、腎細胞功能衰竭，就出現了肝腎疾病。

對於藥物產生的毒性難道就束手無策了嗎，當然不會，在飲食療法中，很多方法以及食物可以在人體內幫助人體排毒和解毒，通過飲食，促進毒素的分解代謝。這樣就減輕了肝臟和腎臟的負擔，肝、腎功能恢復，機體可以正常的解毒和排毒，藥物對人體的毒性自然也就消失了，人體自然健康。