α受體阻滯劑

α受體為傳出神經系統的受體，根據其作用特性與分佈不同分為兩個亞型：α1、α2。

α1受體主要分佈在血管平滑肌（如皮膚、粘膜血管，以及部分內臟血管），激動時引起血管收縮；α1受體也分佈於瞳孔開大肌，激動時瞳孔開大肌收縮，瞳孔擴大。

α2受體主要分佈在去甲腎上腺素能神經的突觸前膜上，受體激動時可使去甲腎腺素釋放減少，對其產生負反饋調節作用，間接影響效應器官的反應，調節神經和組織的反應，但是在肝細胞、血小板、脂肪細胞和血管平滑肌上α2受體則存在於突觸后膜。

α受體阻斷葯能選擇性地與α受體結合，競爭性阻斷神經遞質或α受體激動葯與α受體結合，從而拮抗α受體激動所產生的一系列效應。根據藥物作用持續時間的不同，可將α受體阻斷葯分為兩類。一類是能與兒茶酚胺互相競爭受體而發揮α受體阻滯作用的藥物，因為與α受體結合不甚牢固，起效快而維持作用時間短，稱為短效α受體阻斷葯。又稱競爭性α受體阻斷。常用的有酚妥拉明（立其丁）和妥拉唑啉（苄唑啉）。另一類則與α受體以共價鍵結合，結合牢固，具有受體阻斷作用強作用時間長等特點稱為長效類α受體阻斷葯。又稱非競爭型α受體阻滯葯，如酚苄明（苯苄胺）和哌唑嗪。

1. 短效類α受體阻斷葯：本類藥物與α受體結合力弱，易於解離，作用溫和，維持時間短（1~1.5小時）。由於此類與激動葯之間有競爭性，又稱競爭性α受體阻斷葯。

1.1 血管：通過阻斷血管平滑肌α1受體和直接舒張血管平滑肌作用，使血管擴張，外周阻力降低，血壓下降。

1.2 心臟：由於直接擴張血管及阻斷α1受體，血壓下降反射性引起心臟興奮，使心肌收縮力加強、心率加快、心排出量增加。也可通過阻斷去甲腎上腺素能神經末梢突觸膜α2受體，促使神經末梢釋放去甲腎上腺素引起興奮。

1.3 其他：有擬膽鹼和擬組胺樣作用，可使胃腸平滑肌興奮、胃液分泌增加，出現噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胃酸過多等癥狀。

2. 長效α受體阻斷葯：本類藥物與α受體以共價鍵結合，結合牢固具有受體阻斷作用強、作用時間長等特點，又稱非競爭性α受體阻斷葯。藥理作用與短效類相似。該葯起效緩慢、作用強而持久。其擴張血管及降壓作用與血管功能狀態有關。當交感神經張力高、血容量低或直立體位時，其擴張血管及降壓作用明顯。

短效α受體阻斷葯的臨床應用

1. 血管痙攣性疾病：可用於閉塞性脈管炎、雷諾症（肢體動脈痙攣）及凍傷後遺症等。

2. 休克：出於具有擴張血管降低外周血管阻力，興奮心臟增加心排出量，改善微循環增加組織血液供應等作用，適用於治療感染性、出血性及心源性休克，也可與去甲腎上腺素合用。給葯前必須補足血容量。

3. 急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭：通過擴張小動脈，使外周阻力下降，減輕心臟后負荷；通過擴張小靜脈使回心血量減少，減輕心臟前負荷。同時使肺毛細血管壓降低，減輕肺水腫，有利於改善冠脈 供血，糾正心衰。

4. 腎上腺嗜鉻細胞瘤：用於該病驟發高血壓危象及術前治療。也可用於該病的鑒別診斷，有猝死的報道，應慎重。

長效α受體阻斷葯的臨床應用與酚妥拉明相似，臨床用於治療外周血管痙攣性疾病，也可用於休克和嗜鉻細胞瘤所致的高血壓的治療。

短效α受體阻斷葯常見胃腸道癥狀，如噁心、嘔吐、腹痛等，還可引起體位低血壓。靜脈注射過快可引起心動過速、心律失常，誘發或加劇心絞痛。

長效α受體阻斷葯有體位性低血壓、心悸、鼻塞等，也可有噁心、嘔吐，少數患者出現嗜睡和乏力等中樞抑制癥狀。

短效α受體阻斷葯冠心病、胃炎、潰瘍病者慎用

長效α受體阻斷葯腎功能不全及冠心病慎用。