缺鉀

缺鉀病人在服用藥物的時候一定要注意在飯後用藥，鉀離子有使心臟興奮的作用，如果在飯前或者空腹食用的話，會造成心臟極度興奮，有心臟病的人會很難承受，嚴重者會致命。

【概述】

系一組以反覆發作性軟癱為特徵的疾病。臨床以低鉀型最常見，多與鉀鹽代謝障礙有關。

什麼是低鉀血症

血清鉀濃度低於3.5mmol／L，稱為低鉀血症。

什麼原因引起低鉀血症

多見於長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長期應用速尿等利尿葯致鉀排出過多而引起。臨床表現以神經、肌肉功能障礙為主的病症，失鉀越多越快或同時伴有Na＋、Ca＋濃度增高，則癥狀更明顯，低鉀血症常與原發病的癥狀相混雜，易延誤診斷，應加以重視。靜脈補鉀時，尿量須在30ml／小時以上，切勿過快或過量，嚴禁靜脈推注。

一、病史及癥狀：

青壯年男性多見，可有家族史，常因受涼、飽餐、疲勞而誘發；

常於半夜、清晨或午睡后急性發病，另外劇烈運動可引起類似病症，並可反覆發作以四肢軟癱為主要表現。

二、體檢發現：

1.四肢程度不一弛緩性癱瘓，常始自下肢、近端較重，嚴重時呼吸肌受累，可有肌肉疼痛，無感覺障礙，多數數小時至一兩天恢復，個別可達一周左右。

2.累及心肌時可有心動過緩、室性早搏、血壓升高等。

3.應排除癔病、格林－巴利綜合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚中毒、腎小管酸中毒等原因所致的低血鉀症。

三、輔助檢查：

發作期血鉀降低，心電圖呈低鉀改變。癱瘓肌肉對直流電刺激的反應減弱消失。

低鉀血症有什麼癥狀:

1.四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現呼吸困難。

2.神志淡漠，目光獃滯，嗜睡，神志不清。

3.噁心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。

4.心悸，心律失常。

低鉀血症需要做哪些檢查

1.血清鉀低於3.5mmol/L。

2.心電圖顯示T波低平，雙向或倒置和出現U波。

一、發作期:

可一次口服氯化鉀4-10g(兒童按0.2g/kg),病情好轉后再繼續服用氯化鉀1-2g,3-4次/d,至完全恢復后停葯。病情較重者10%氯化鉀30ml加入生理鹽水1000ml中緩慢滴注,24小時氯化鉀總量不超過8g。呼吸困難者給以吸氧、吸痰，必要時行人工呼吸。心律失常者給以10%氯化鉀30ml，胰島素10u加入5%葡萄糖液1000ml中緩慢靜滴。因易發生中毒，禁用洋地黃類藥物。

二、間歇期：

避免各種誘因如飽餐、大量進食高糖飲食、過度疲勞等。必要時口服10%

氯化鉀10ml3次/d。

三、個別病人間歇期仍有心律不齊，常可因室性心動過速猝死。應警惕並積極防治。

如何治療

1.積極治療引起缺K+的原發病，恢復正常飲食。

2.補充鉀鹽：

（1）補鉀時，能口服盡量口服，不能口服者靜脈補充。

（2）靜脈補氯化鉀，嚴禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，濃度不要超過3%，滴速每分鐘不要多於80滴；每24小時滴入總量不要超過6g-8g。

（3）當伴有酸中毒時，可改用碳酸氫鉀。

（4）對伴有肝功能損害者，可改用谷氨酸鉀。

（5）心臟受累明顯或伴有缺Mg時，可用L－門冬氨酸鉀鎂。

缺鉀，是指植物體內的鉀不能滿足其正常生長發育需求而產生的癥狀。鉀在細胞內可作為60多種酶的活化劑，在碳水化合物代謝、呼吸作用及蛋白質代謝中起重要作用；鉀能促進蛋白質的合成，與糖類的合成也有關；鉀離子是構成細胞滲透勢的重要成分，對氣孔開放有直接作用，還能使原生質膠體膨脹，提高植物抗旱性。禾本科植物缺鉀癥狀最初是老葉葉尖及葉緣發黃，以後黃化部位逐漸向內伸展，同時變褐、焦枯，呈“灼燒”狀。葉片出現褐斑，病變部位與正常部位界線清楚。尤其是供氮充足時，健康部分綠色深濃，病變部分赤褐枯焦，反差明顯。嚴重時葉肉壞死脫落，根系少而短，活力低，早衰。