骨質破壞

骨質破壞的因素：

①骨質直接為病理組織所破壞。②破骨細胞由於病理組織的刺激而增多，同時活動力增強。③外來壓迫使周圍骨組織吸收。④其他，如血液供應障礙，壞死組織被肉芽組織清除等。各種因素可單獨或多個同時起作用。引起骨質破壞。

骨質破壞與炎症和腫瘤也有關係。

1、骨質破壞與IL-1，PG，TNF等細胞因子

炎症性疾病其骨質破壞的研究，已有大量文獻報告，發現骨質破壞與破骨細胞的關係密切。研究證實破骨細胞可分泌新合成的溶酶體酶進入細胞外間隙引起骨吸收。破骨細胞可降解骨的有機和無機成分。一些研究表明，由於炎症的作用，病灶中存在許多炎症介質如IL-1，2，6，PGE，TNF等。研究發現，這些介質具有促進骨質吸收的作用。

2、骨質破壞與腫瘤的關係

腫瘤細胞可直接吸收骨質中的無機物和基質導致骨質丟失，或釋放破骨刺激因子，如腫瘤壞死因子和白介素l。腫瘤壞死因子可能通過刺激膠原酶的產生促進腫瘤的生長，導致相連的骨質破壞。

骨質破壞為局部骨組織消失，並為病理組織所代替，一般為炎症，肉芽腫和腫瘤組織，是骨組織對病理損害產生反應的結果，有時是骨組織疾病最先的X線表現。

骨質破壞可通過X線鑒別診斷，骨質破壞的X線表現：病區骨密度減低，正常骨結構破壞和消失。表現的特點根據疾病的性質和病程發展階段而不同，具體表現有下列形式，可單獨存在或多種形式同時存在。

(1)“囊樣”破壞：為大小不一的圓形或卵圓形或肥皂泡樣的骨的密度減低區域，一般邊緣清楚，如骨關節病中關節軟骨下骨質的小囊樣密度減低區，內含有滑膜液、纖維組織或肉芽組織。松質骨病變發現較早，骨幹病變需至骨皮質內面造成破壞時才能發現。

(2)“地圖樣”破壞：骨密度減低區的範圍較大，邊緣清楚，形態彎曲不整，形如地圖，發展緩慢，侵蝕能力不大，往往骨破壞在先，臨床癥狀出現在後，如良性軟骨腫瘤等。

(3)“蟲蝕樣”破壞：為多數較小的洞樣密度減低區，邊緣模糊，缺損不規則似被蟲蝕，可以互相融合。病變較活動，對骨侵蝕較快，如骨感染性病變和惡性腫瘤等。

(4)“侵蝕樣”破壞：無數小洞樣密度減低區互相融合在一起，邊緣模糊不清使病變區域和四周正常骨組織不易分辨，如溶骨性惡性腫瘤等。

(5)“穿鑿樣”破壞：小範圍骨密度減低區，邊緣清楚，周圍硬化。多位於骨和關節面邊緣，如痛風中痛風石所致骨破壞。大面積破壞呈洞孔樣，可見於顱骨結核、嗜酸性肉芽腫、骨幹結核瘺管等。

(6)骨質糜爛：骨表面皮質消失，如甲狀旁腺功能亢進中的指骨的骨膜下骨質糜爛。腹主動脈壓迫所產生腰椎前緣的凹陷缺損，有時雖範圍較大，亦可視之為骨質糜爛。

(7)骨質吸收：局部骨組織完全消失，如麻風、硬皮症、牛皮癬等的短管骨末端(指簇)骨質消失。

(8)骨膨脹：髓腔病變如良惡性腫瘤包括骨囊腫，均可在破壞骨質的同時，對稱地或偏心地向外膨脹；如膨脹不顯而皮質被侵蝕表示為惡性，如膨脹顯著而皮質僅為變薄以至破裂則為良性表現。骨質破壞若接近骨外膜，可同時刺激骨膜新骨生長，形若骨向外膨脹、如骨良性腫瘤、類腫瘤疾患和指骨結核(骨氣臌)等。

1、對症治療

由炎症引起的骨質破壞，應治療炎症，通過藥物治療炎症，由腫瘤引起的骨質破壞，應治療腫瘤，進行手術、放療及化療等的治療。

2、抑制破骨細胞功能

現如今能夠預防和治療骨質丟失的製劑是針對“骨質吸收”並通過抑制破骨細胞的功能來發揮作用。這些製劑包括雌激素、二膦酸鹽類和降鈣素等，靠不同的作用機制降低破骨細胞吸收骨質的能力，破骨細胞介導的骨質吸收與骨質破壞和骨質減少密切相關，因此，藉助二膦酸鹽之類的抗骨質吸收藥物抑制破骨細胞活性有可能有效防止炎性關節炎的骨質丟失。

3、激活成骨細胞功能

在炎性骨質丟失狀況下，有證據表明成骨細胞的壽命減少、活性降低。最近，臨床試驗研究用每天注射甲狀旁腺激素片段治療絕經后和激素誘導的骨質疏鬆患者，均可以增強成骨細胞活性、延長其生存期。此類激素的治療或許能夠克服炎症和糖皮質激素對破骨細胞的這種抑制效應功能並且逆轉骨質丟失。