犬惡絲蟲

犬惡絲蟲

犬惡絲蟲是寄生於犬的右心室及肺動脈的絲蟲,也稱心絲蟲。雄蟲長約16厘米,雌蟲長約28厘米,呈白線狀。雌成蟲與雄蟲在心室內交配后產生胚胎性微絲蚴。

簡介


犬蚴隨血流至皮下,當蚊蟲或蚤叮咬吸血時進入昆蟲體內發育,最後到達唾液腺和口器中。當蚊、蚤再叮咬其他犬時,微絲蚴逸出,鑽入人皮下、肌間、脂肪組織內發育長大,再經靜脈移行進入右心室,待8~9個月成熟。

形態

蟲體呈微白色。雄蟲長12~16 cm,末端有11對尾乳突,分為肛前5對,肛后6對。交合刺兩根,不等長。雌蟲長24~30 cm,尾端直,陰門開口於食道後端,約距頭端2.7 cm。成蟲常糾纏成幾乎無法解開的團塊,也可遊離或被包裹而寄生於犬心臟的右心室和肺動脈中,個別寄生於肺動脈支和肺組織,還有的見於皮下和肌肉間組織中。其幼蟲—微絲蚴無鞘,周期性不明顯,但以夜間出現較多。多寄生於血液中,做蛇行或環行運動,經常與血細胞相碰撞。

發育寄生

犬惡絲蟲成蟲雌雄交配后,受精卵在雌成蟲的子宮內發育和孵化,向血液中排出長約0.3 mm的微絲蚴(存活至少1年)。當中間宿主(蚊、蚤等)吸患犬血時,微絲蚴進入其體內,經約2~2.5周發育成對犬有感染能力,約1 mm長的成熟子蟲。當蚊等帶蟲的中間宿主叮咬健康犬時,成熟子蟲即從其口器中逸出,鑽進健康犬的皮孔中,開始在皮下結締組織、肌間組織、脂肪組織和肌膜下發育。被叮咬感染犬3~4個月後,體內蟲體長達3~11 cm並進入靜脈,移行至右心室,被稱為未成蟲。再在右心室或肺動脈內繼續發育約3~4個月,發育為成熟的成蟲。微絲蚴經蚊等中間宿主和感染犬體內發育為成蟲約需6~7個月的時間。成蟲在右心室和后腔靜脈、肝靜脈、前腔靜脈再到肺靜脈的毗鄰血管內約有5~6年的寄生時間,在此期間內不斷產生微絲蚴。

癥狀


臨床癥狀

感染惡絲蟲的犬初期多數沒癥狀。隨著病情發展,患犬會出現精神不振、食慾不佳等,偶有咳嗽,運動時加重,易疲勞;隨後心悸亢進,脈細弱有間歇,並出現心內雜音。肝區觸診疼痛,肝臟腫大;病情惡化后,患犬發生心因性惡病質,右心功能衰竭導致腹水,嚴重時出現持續性的咳嗽、呼吸困難,甚至咳血。臨床可檢出血紅蛋白尿和血小板減少症。病程長的患犬肺原性心臟病十分明顯。最終全身衰弱或虛脫死亡。患犬常伴發以瘙癢和傾向破潰的多發性灶狀結節為特徵的皮膚病。

致病機制

使肺臟血流阻力增加。因為肺動脈血管內膜增生,血管內徑變窄使血流阻力上升;末梢動脈發生阻塞性纖維栓塞;蟲體作為栓子的一種,阻礙血液的流動。導致肺部高血壓。由於惡絲蟲破壞血管內皮組織引起血小板附著並釋放生長因子,進一步造成血管基層內膜的增生,使肺部的循環阻力漸增造成肺臟高血壓。
使肺組織失去生理功能。患犬因惡絲蟲在肺部寄生引發瀰漫性間質性嗜酸性粒細胞的浸潤,同時肺組織因栓子的出現,在栓塞區周圍形成肉芽腫,最後在諸多不利因素的作用下肺實質組織漸漸產生了病變,引起心臟病變。包括右心室肥大和右心淤血性心力衰竭。另外惡絲蟲纏繞在心瓣膜上機械性的破壞和右心室的肥大使三尖瓣閉鎖不全而產生逆流性心雜音。引發腔靜脈症候群。因為患犬除了出現嚴重的淤血性心衰竭和肺動脈高血壓外,心絲蟲寄生位置還將轉移至后腔靜脈和肝靜脈
造成腎小球性腎炎,甚至腎臟濾過功能永久喪失。這是由於患犬體內蟲體寄生引起的Ⅲ型變態反應和微絲蚴對腎小球生理性損傷的共同作用。後期全身貧血,各器官萎縮。

流行病學

犬惡絲蟲病是全世界許多地方的常見疾病,如美國、加拿大南部、墨西哥、澳洲、日本、東南亞各國、非洲西部和南部、歐洲等地區都有過該病感染的報道。在南韓德國牧羊犬惡絲蟲病的發病率為23%;Foreyt WJ用ELISA方法調查華盛頓地區該蟲的感染率為5%;台灣地區該病的感染率約為30%~60%。犬惡絲蟲病在中國也分佈甚廣,幾乎全國各地均有發生。丹東地區的該病感染率為28.6%。本病不僅感染犬,幾乎所有在發生心絲蟲病的區域中未被保護的動物(貓及其他野生肉食動物等)都有可能感染,另外,免疫力不全的人遭受病媒不停的叮咬,很容易被犬惡絲蟲感染。
由於該寄生蟲的生活史所需的中間宿主是吸血昆蟲——蚊子等。因此每年蚊子最活躍的6~10月為該病的感染期。其中感染最強期是7~9月。犬的性別、被毛長短、毛色等與感染率無關;而飼養條件的不同與感染率密切相關。戶外飼養犬感染率高於室內飼養犬。台灣的一份調查結果還顯示:該病的流行可能與風速、溫度、濕度以及海拔等有關。

診斷方法


臨床檢查

心肺聽診:心雜音的反覆出現;患犬吸氣時,偶爾可聽見輕微至明顯的分裂性雜音。
胸腔X線攝影檢查:
(1)初期:在肺葉周圍的肺小動脈擴張,在X線片上呈現線狀不透明的影像。
(2)中期:肺葉間質密度增加,肺小葉間的動脈管徑失去原有的均一性。
(3)末期:肺動脈和右心有明顯的擴張。此外,肺門四周的肺組織密度增加,使得肺臟正常的血管影像消失。
心電圖:心電圖檢查可見右軸變位和肺性P波。右心室擴張時,ST波降低和T波增高。心臟超聲波檢查:可檢出大部分患犬其右心房和右心室擴張膨大、三尖瓣乳頭肌肥大。

實驗室檢驗

1、血液檢查
犬惡絲蟲感染的病例血細胞減少,嚴重病例血細胞壓積降低至10%,嗜酸性粒細胞增多;血漿白蛋白含量降低;如果肝臟壞死或淤血,肝功能指數就會上升:血清谷丙轉氨酶升高(正常值為40,約高達80時則預后不良),血清肌酸酐和血清尿素氮升高至14~21 mmol/L。
2、尿液化驗
尿液分析會出現白蛋白尿、血紅蛋白尿和高膽紅素尿。
3、蟲檢法
指用壓滴法、濃集法等檢出微絲蚴。但成蟲都是單一性別或采血時間、采血位置不恰當等都檢不出微絲蚴。而犬自感染到微絲蚴出現在末梢血液需隔6~8個月之久,所以,6月齡以下的幼犬或感染初期的犬也無法在血液中檢出微絲蚴。因此,約有20%以上感染犬呈隱性感染用蟲檢法會出現假陰性。

免疫學診斷

可在一定程度克服蟲檢法的不足。可用瓊脂擴散試驗、補體結合試驗、熒光抗體標記技術等。Gittelman HJ等曾報道過用定量熒光免疫(FLAX)法測定犬惡絲蟲的抗體; Wang LG還曾對全血凝集試驗和犬惡絲蟲抗原ELISA法診斷犬惡絲蟲病的敏感性和特異性進行過比較,其敏感性分別為71.7%、83.9%;特異性分別為85.1%和100%。結果表明ELISA法優於全血凝集試驗。酶聯免疫吸附試驗(ELISA)是一種特異性強,敏感性高的血清學方法。徐禮周等報道了用牛指狀絲蟲粗抗原檢測犬惡絲蟲抗體的PPA-ELISA法和用牛腹腔絲蟲G抗原的ELISA法診斷犬的惡絲蟲病。Thomas認為:理論上應該是同種抗原獲得的抗體滴度最高。如果能應用犬惡絲蟲同種純化抗原的ELISA法診斷犬的惡絲蟲病,將是很有意義和十分可行的。
PCR的檢測方法診斷犬心絲蟲病,具有較高的靈敏性和特異性。PCR檢測法可以鑒別血液樣品中絲蟲的遺傳物質。檢測結果不受絲蟲年齡大小和早期感染的影響,可以24h應用,能對早期感染進行確診。PCR檢測法的取材量很少,只要有2個心絲蟲細胞存在時即可檢測出來。因此,其在犬心絲蟲病的診斷上具有良好的應用前景。

預防和治療


預防

包括防止吸血昆蟲(蚊、蚤等)的叮咬、撲滅蚊蚤以及採用藥物預防等兩方面。乙胺嗪(海洋生)內服劑量6.6mg/kg體重,在蚊蠅活動季節應連續用藥。對微絲蚴陽性犬,嚴禁使用乙胺嗪,必須先用藥殺滅成蟲和微絲蚴后,才可使用乙胺嗪進行預防。

治療

手術治療
日本、台灣等用心絲蟲夾蟲手術法暫時減少惡絲蟲的寄生量,減輕腔靜脈和右心負擔,病情緩解后再行驅蟲以降低治療的危險性。
藥物治療
驅除成蟲:
(1)硫砷醯胺鈉,劑量為2.2 mg/kg體重,緩慢靜脈注射,每天2次,連用2天。在治療前、中、后,給予阿司匹林對犬有益。
(2)鹽酸二硫苯砷,劑量為2.5 mg/kg體重,用蒸餾水稀釋成1%溶液,緩慢靜脈注射,每隔4~5天1次,該葯驅蟲作用較強。
驅除微絲蚴:驅微絲蚴時驅除成蟲和微絲蚴之間相隔6周時間。(1)用伊維菌素0 05~0 1 mg/KG體重,1次皮下注射。(2)倍硫磷是最有效驅殺微絲蚴的藥物,7%倍硫磷溶液0.2 ml/kg體重劑量皮下注射,必要時間隔兩周重複1次。使用倍硫磷前後不要用任何殺蟲劑或具有抑制膽鹼酯酶活性的藥物。
藥物治療的副作用是:死亡蟲體及幼蟲可能在血管內形成栓子,導致組織器官的缺血或因死亡蟲體膨脹而栓塞,造成患犬仰頭急喘,腹式呼吸甚至猝死。所以,在治療期間必須注意適當限制患犬的運動。

地區病例

2011年5月至2012年8月,香港發生3例病例,患者分別在眼皮、頸部及腹部發現有膿腫凸起,將凸起部分切開后,均發現同一種新型惡絲蟲。而3位病人都曾經被蚊蟲叮咬過。他又稱,其後檢驗約200隻流浪狗,發現有6隻身上帶有惡絲蟲,估計均是由蚊蟲傳播,推測新發現的寄生蟲也是由狗經蚊蟲傳染給人類。香港大學微生物學系發現的這種全新型狗寄生蟲,被命名為“香港型惡絲蟲”。