Barrett食管

Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。儘管有關Barrett食管與胃食管反流之間的關係已被大多數學者接受，但Barrett食管確切的發病機制仍不清楚。之所以這樣說是因為在胃食管反流病人中，只有10%發展為Barrett食管，而90%的患者並不發生變化。長期以來一直存在著兩種學說，即先天性學說和獲得性學說。

1.先天性學說

先天性學說認為Barrett食管是由於人體胚胎髮育過程中柱狀上皮沒有被鱗狀上皮完全替代所致，因此食管下段遺留下胚胎時期的柱狀上皮。一些臨床觀察也支持先天性學說。

2.獲得性學說

有研究認為Barrett食管是一種獲得性疾病，它與胃食管反流性疾病有密切關係。食管下段長期暴露於酸性溶液、胃酶和膽汁中，造成食管黏膜的炎症和破壞，導致耐酸的柱狀上皮替代鱗狀上皮。研究證實，大多數Barrett食管病人存在反流性食管炎。

關於Barrett食管柱狀上皮的來源尚未定論。目前有幾種看法：①來源於鱗狀上皮的基底細胞；②來源於食管賁門腺體細胞；③來源於胃黏膜或原始幹細胞。

Barrett食管的發病年齡自出生1個月至88歲均有報告，年齡分佈曲線呈雙高峰，第一高峰在0～15歲，另一高峰在48～80歲，但臨床上多見於中、老年人。Barrett食管的發病在男性多見，病人僅有食管下端的柱狀上皮化生，一般無癥狀，故大多數病人可終生不出現癥狀。Barrett食管的癥狀主要是胃食管反流及併發症所引起的，典型的胃食管反流癥狀為胸骨后燒灼感（俗稱燒心）、胸痛及反胃或反酸，部分患者因食管狹窄或癌變出現吞咽困難。少數患者沒有癥狀，只是胃鏡檢查時偶然發現。

1.X 線檢查

較難發現Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表現，不是此症的特異性。發現食管有消化性狹窄或體部有潰瘍者應疑有Barrett食管。

2.食管鏡檢查

典型的Barrett食管是在胃食管交界上方出現紅色的柱狀上皮區，部分患者可見反流性食管損傷的徵象。活檢可證實並找到柱狀上皮化生。

3.食管測壓及pH 監測

Barrett食管的病人食管與酸、鹼反流物接觸時間長可見到胃食管反流的測壓表現，其食管下端括約肌壓力較一般的反流病人為低。

Barrett食管的臨床診斷方法為內鏡及活檢。

Barrett食管有時需與早期食管癌或賁門癌相鑒別。

Barrett食管併發症包括反流性食管炎、食管狹窄、潰瘍、穿孔、出血和吸入性肺炎等。

1.藥物治療

（1）質子泵抑製劑（PPIs）為內科治療首選藥物，劑量宜較大，如奧美拉唑、泮妥拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑等。癥狀控制后以小劑量維持治療。有證據表明，PPIs長期治療后可縮短Barrett黏膜長度，部分病例BE黏膜上有鱗狀上皮覆蓋，提示PPIs能使BE部分逆轉，但很難達到完全逆轉。PPIs治療還可使BE中腸化生及異型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情發展，增加鱗狀上皮逆轉的機會，減少惡性變的危險。

（2）促動力葯（多潘立酮，伊托必利等）此類藥物能減少胃食管反流，控制癥狀，但療程較長。如多潘立酮，伊托必利，常與PPIs同時應用，以增加療效。

（3）其他 黏膜保護劑亦有一定療效，可改善癥狀，與PPIs合用效果更佳。

2.內鏡治療

隨著內鏡治療技術的發展，近年來內鏡下消融治療（EATs）已應用於臨床。EATs可分為熱消融、化學消融和機械消融三大類。熱消融又包括多極電凝術（MPEC）、氬光凝固法（APC）和激光（KTP、YAG等）。化學消融主要指光動力學治療（PDT），其基本原理為先將光敏劑如血紫質等靜脈注射使其定位於食管的化生或異型增生或腺癌上皮，通過非熱力的光化學反應而致局部組織壞死。機械消融則在內鏡下運用萃吸、切除等方法。EATs加PPIs抑酸治療是目前治療BE及BE伴異型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆轉為鱗狀上皮，療效可達70%～100%，併發症發生率較低。但EATs使用時間不長，病例數不多，隨訪時間較短，其療效還需時間檢驗，而且對化生上皮逆轉后能否降低腺癌發生率尚待進一步評價。有明顯食管狹窄者可進行食管探條或球囊擴張術，但其療效較短暫，可能需多次擴張。

3.手術治療

手術適應證為：

（1）BE伴嚴重的癥狀性反流，內科治療無效者。

（2）食管狹窄經擴張治療無效者。

（3）難治性潰瘍。

（4）重度異型增生或癌變者。

改變生活方式是預防反酸燒心的最好辦法，盡量少吃高脂肪餐、巧克力、咖啡、糖果、紅薯、土豆、芋頭；嚴格戒煙和停止飲酒；少吃多餐，餐后不宜馬上躺下，睡前2～3小時最好不要進食；如果晚上容易反酸，最好在睡眠時把床頭抬高10～20厘米；另外，心理因素也十分重要，像焦慮、抑鬱都會讓消化系統出現不良反應，所以在緊張的時候，緩解壓力也同樣重要。