稻白葉枯病

是世界上分佈最廣，為害最重的一種細菌性病害，在北緯53°(中國黑龍江)至南緯17°(澳大利亞昆士蘭)範圍內的稻區均有發生。水稻全生育期均可受害，以孕穗期受害最重。受害程度因發病早遲、輕重而有較大差異。成株期發病，主要影響養分積累，引起穀粒不實或千粒重降低，中抗品種減產幅度約5%～10%,感病品種約20%～30%,嚴重的可達50%～70%。

病菌自稻苗葉部的水孔或傷口侵入的引起葉枯型癥狀。自根、莖的傷口侵入的引起青枯凋萎型癥狀。侵害穗部引起枝梗和穀粒穎殼變色。葉枯型癥狀多在葉片兩側出現不規則水漬狀壞死斑，逐步向下擴展，初為黃白色，後為灰白色或枯白色，邊緣波紋狀，病斑上有時有蜜黃色菌膿外溢(見彩圖)。在抗病品種上病斑短小不擴展，與健部交界處常有黑褐色邊紋，在感病品種上，病斑擴展快，下伸至葉鞘部。

水稻白葉枯病發生因素複雜，主要由以下三方面構成。

病原物 稻黃單胞菌,1978年後改名X.cam-pestris pv.oryzae Dye,比利時的斯溫(J.Swings)等於1990年報道了細菌遺傳學和生化學研究結果，白葉枯病與條斑病菌的DNA-DNA同源值在91%以上，而與pv.campestris的同源值不到50%,其它生理生化性狀方面的差異也很大，認為pv. oryzae與pv.campestris不應屬同一個種，應該仍用原來的種名X.oryzae,內含白葉枯病菌和條斑病菌兩個致病變種(pvs.)即X.oryzae pv.oryzae(Ishiyama 1922)和X.oryzae pv.oryzicola(Fang et al.,1957)。兩者主要生化性狀區別如表1。

稻白葉枯病病原細菌短桿狀,1.0～2.7×0.5～1.0(微米),單生，單鞭毛，極生或亞極生，長約8.7微米，直徑30納米，革蘭氏染色陰性，無芽孢和莢膜，菌體外有粘質的胞外多糖包圍。在人工培養基上菌落蜜黃色，產生非水溶性的黃色素。病菌好氣性，呼吸型代謝，能利用多種醇、糖等碳水化合物而產酸，最適合的碳源為蔗糖，氮源為谷氨酸，不能利用澱粉、果糖、糊精等，能輕度液化明膠，產生硫化氫和氨，不產生吲哚，不能利用硝酸鹽，石蕊牛乳變紅色。

病菌致病小種是以在不同抗病基因的鑒別品種上的反應型來劃分的。根據病菌毒力公式的差異，中國的致病型與日本的小種比較相近，與菲律賓相比則C2與P1相似,C1和P5相似,C6與P2相似。

在自然條件下，病菌可侵染栽培稻(水稻和陸稻)、野生稻、李氏禾、茭白等植物，人工接種還可侵染多種禾本科雜草。病菌可以在玉米等禾本科植物葉面及根圍存活或增殖，但不一定侵入寄主，在流行學上它們是帶菌者，可成為侵染源。

水稻品種的抗性不同，病害的表現有很大差異，根據病原菌與寄主和環境條件的配合可分為三種組合，其病菌增殖量和病害癥狀都不相同。①完全不親和組合。病菌在侵入點或接種點被寄主抗菌的纖維狀物質包圍、封閉，不能增殖和活動，為高抗的過敏反應，病菌表現為弱毒力。接種點呈現過敏性壞死反應，有褐斑或褐紋，鏡檢時無噴菌現象。②基因親和組合。病菌在侵入點能自由活動，並能增殖與擴散，為感病反應，病菌表現為弱毒力，出現的病斑較小，擴展慢，鏡檢時有明顯的噴菌現象。③完全親和組合。病菌侵入寄主后增殖和擴散快，侵入點迅速出現病斑並繼續擴展，病菌表現為強毒力，葉面有菌膿外泌。

寄主的抗性基因已鑒定出14個(表3),根據遺傳分析有3個為隱性基因，即xa-5、xa-8和xa-13其餘11個為顯性基因，有兩個基因為上位性(Xa1h和Xa12h),不少品種的抗性受多基因控制。

品種抗性也可以用抗性譜來表示，根據對病菌小種的抗性差別，以抵抗的小種數作分子，不能抵抗的小種數作分母寫成的分式直接表示品種抗性譜的寬窄，如DV 85為C1～C7/O,即能抗所有的小種而不感染任何小種；汕優63為C1/C2～C7,即除了抵抗1號小種外，對C2～C7小種都缺乏抗性；桂朝2號為C0/C1～C7,即對所有7個小種都不具有抗性。抗性譜寬的品種，在田間的抗性穩定持久，抗性譜窄的品種，只能在非致病小種流行區種植，否則就會發病造成較大的損失。選育抗性譜寬的品種，是育種的一個重要目標。

高溫高濕有利於病菌顯示其毒力，偏施氮肥稻株抗性低，溫度降低時病害輕,20℃以下不表現癥狀。長期積水或受淹的田塊發病早而重。

侵染過程和病害循環 病害的初侵染源有帶菌種子和稻草、再生稻及田間雜草寄主等，在不同生態區，其作用不同。南方溫暖地區，田間已發病的再生稻、自生稻、野生稻或雜草寄主上存活的病菌是主要的侵染源。北方稻區則以帶菌稻草或種子為初侵染源。帶菌種子和病稻草是病害遠距離傳播的主要途徑。病斑上出現的大量菌膿隨風雨或昆蟲傳播至鄰近的葉片上，引起再次侵染，多數從水孔侵入，也可從傷口侵入。秧田水中的病菌在拔秧或插秧時通過莖基部或根部傷口侵入，在維管束中擴展，引起系統侵染，表現出青枯、枯心凋萎或全株枯死等癥狀。從葉緣水孔或傷口侵入的病菌，在葉脈間的薄壁細胞中繁殖為害。侵入后病菌的潛育期一般為7～10天。感病品種上約5～7天，中抗品種上達10天左右。病菌從根部或莖部侵入至顯示凋萎型癥狀的潛育期一般需15～20天。氣溫低於20℃時葉片上不表現癥狀。颱風暴雨常使病害在田間擴散，傳病距離可達數百米，夏季高溫乾旱不利於病菌的傳播與侵染。病區如大面積栽種感病品種(如汕優63、南京11、金剛30等),遇暴風雨多的年份，引起大面積流行。

①選育抗病品種。不同水稻品種對病害抗性的差異十分明顯。IR 26,特青，青華矮，揚稻2號、揚稻3號等對1、2、3、4、6、7號致病型菌株均有很強的抗性，病田種植后，基本不發病；南京14、鄂宜105、湘早秈、武育粳、黎明、南粳15及雜交稻汕優桂33等豐產性和抗性較好，有些是21世紀10年代生產上推廣的品種。在測定本地流行的病菌致病型組成以後，選栽抗性譜較寬的高產品種，具有較為持久而穩定的抗病性。②杜絕菌源。嚴禁從病區調運種子和稻草進入無病區。③加強栽培管理。合理施肥，科學用水、灌排分開，適時擱田等豐產栽培技術均有利於提高稻株的抗病力，控制病害的發展。④藥劑防治。在零星病區或輕病區，採用苗期噴葯防治，封鎖發病中心可顯著減輕本田期的為害。在病區成株期噴灑的藥劑有川化018和葉枯凈等。