化膿性頜骨骨髓炎
化膿性頜骨骨髓炎
由細菌感染以及物理或化學因素,使頜骨產生的炎性病變,稱為頜骨骨髓炎。累及範圍包括骨膜,骨密質、骨髓以及骨髓腔內的血管、神經等整個骨組織成分。根據臨床病理特點和致病因素不同,分為化膿性頜骨骨髓炎,嬰幼兒骨髓炎,以及由物理、化學因素引起頜骨壞死繼發感染的骨髓炎,因結核桿菌、梅毒螺旋體、放線菌等感染引起的特異性頜骨骨髓炎等。化膿性頜骨骨髓炎占各型頜骨骨髓炎的90%以上。
由細菌感染以及物理或化學因素,使頜骨產生的炎性病變,稱為頜骨骨髓炎。急性期骨髓炎以疼痛、發熱、膿腫等為主要癥狀,慢性期以局部紅腫、溢膿、創口不愈、死骨暴露等為主要癥狀。下頜骨多見,新生兒多見於上頜骨。感染來源多樣,引起感染的病原菌種類也較多。臨床上很多患者病情遷延不愈,影響進食、言語,是一類治療較為困難的感染性疾病。
化膿性頜骨骨髓炎的病原菌主要為金黃色葡萄球菌,其次是溶血性鏈球菌,亦即肺炎雙球菌、大腸桿菌、變形桿菌等化膿性細菌。臨床上多數是混合型細菌感染。
感染途徑主要有牙源性感染、損傷性感染和血源性感染。牙源性感染最為多見,占化膿性頜骨骨髓炎的90%左右,一般常見在機體抵抗力下降和細菌毒力較強時,由急性根尖周炎、牙周膿腫、智牙冠周炎等牙源性感染的直接擴散所致。損傷性感染多因口腔頜面部皮膚和粘膜損傷,開放性頜骨骨折、火器傷、伴有異物存留等使細菌直接侵入骨內引起。血源性感染多見於兒童,一般有頜面部或全身其他部位化膿性病變或菌血症史,感染經血行擴散至頜骨,有時也可無明顯全身病灶史。
感染先在頜骨骨髓腔內發展,骨髓腔內血管擴張,大量中性粒細胞浸潤,伴少量淋巴細胞和漿細胞,周圍組織逐漸溶解形成膿腫,骨小梁周圍的成骨細胞減少或消失,感染可以沿血管和淋巴管蔓延,廣泛侵犯骨松質和骨髓腔。發生骨壞死時表現為骨細胞消失,骨陷窩空虛,四顧周圍有炎性肉芽組織,可使死骨分離。
在骨膜下密質骨表面有反應性新骨形成,新生骨小梁周圍有大量類骨質和成骨細胞,骨小梁之間為纖維結締組織,其間有少量淋巴細胞和漿細胞浸潤。
常見於青壯年,16-30歲發生率最高,男性比女性多見,約2:1。下頜骨多見。
一、中央性頜骨骨髓炎
1.急性期
中央性頜骨骨髓炎先累及髓腔,再向外擴展,累及密質骨骨膜,多在急性化膿性根尖周炎的基礎上發生,多發生於下頜。急性期可出現高熱、寒戰、食慾減退、嗜睡等全身癥狀,白細胞計數明顯升高。患者自覺病變區疼痛劇烈,並放散到頭面部。病源牙及鄰近牙出現鬆動,伸長感,不敢咬合。隨炎症發展,患處牙齦紅腫、壓痛、齦袋溢膿,膿液可從口腔黏膜及皮膚破潰溢出,在頜骨骨髓腔內感染擴散,形成彌散型骨髓炎。發生於下頜骨者,可有不同程度的張口受限、下唇麻木。上頜骨中央性骨髓炎罕見,很少形成廣泛的骨質破壞。當炎症波及整個上頜骨體時,常伴有化膿性上頜竇炎,鼻腔與口腔齦袋可有膿液溢出。可波及相鄰的組織間隙,如眶下、眶周、頰部、顴部、翼齶窩、顳下、咬肌間隙、翼下頜間隙,甚至波及顱底、中耳等,出現相應的眼部、耳部以及間隙感染癥狀。
2.慢性期
急性期頜骨骨髓炎未能及時正確徹底治療,可轉為慢性。常在發病2周後轉入慢性期,體溫正常或低熱,局部疼痛腫脹減輕,全身不適癥狀減輕。口腔內及頜面部皮膚形成瘺孔,有大量炎性肉芽組織增生,觸之易出血,長期排膿,有時可排出死骨片。當有大塊死骨或多數死骨形成時,下頜骨可發生病理性骨折,出現咬合錯亂與面部畸形。從口腔粘膜瘺孔排出的膿液,不斷進入消化道,可引起明顯的胃腸道癥狀。
二、邊緣性頜骨骨髓炎
1.急性期
邊緣性骨髓炎是繼發於骨膜炎或骨膜下膿腫的骨密質外板的炎性病變,多發生在下頜骨,以下頜支及下頜角處居多,多由於下頜智齒冠周炎波及咬肌間隙感染而繼發。急性期的臨床特點與咬肌間隙、翼下頜間隙感染的表現相似,面部下頜角周圍區域紅腫熱痛,張口困難,可伴全身發熱。
2.慢性期
當炎症轉入慢性期,腮腺咬肌區皮膚可呈瀰漫性腫脹,微壓痛,局部組織堅硬,無波動感,多伴有不同程度的張口受限。全身癥狀一般不嚴重,病程可延續較長而不緩解,或緩解后再反覆急性發作。慢性邊緣性頜骨骨髓炎可分為骨質增生型、溶解破壞型。前者多發生於青年人,抵抗力較強、病原菌毒力相對較弱,患側腮腺咬肌區腫硬,皮膚無急性炎症及排膿;後者骨膜、骨密質已發生溶解破壞,遺留瘺孔,長期溢膿。
骨髓炎急性期疼痛腫脹、全身中毒癥狀明顯,嚴重影響患者正常生活;如不及時有效地治療進入慢性期,可遷延很久而不愈,局部遺留瘺孔,長期溢膿,致使機體出現慢性消耗、貧血、消瘦與中毒癥狀。兒童頜骨骨髓炎可破壞頜骨內的牙胚組織,導致恆牙不能正常萌出或缺失,產生咬合錯亂,並影響患側頜骨發育,導致面部嚴重畸形。
大塊骨質壞死,可以形成頜骨缺損,甚至造成病理性骨折,咬合紊亂,嚴重影響咀嚼功能。
一、中央性頜骨骨髓炎
X線片在慢性期具有診斷價值。急性期通常看不到骨質破壞。一般在發病2-4周,進入慢性期。兒童頜骨骨髓炎一般7-10天後可開始形成死骨。
X線早期表現為以病原牙為中心的單發或多發密度減低區,大小不等,邊界模糊不清。急性期過後出現密度減低的骨破壞區中有密度較高且界限清楚的死骨影像。還可出現密質骨外密度高的線狀骨膜反應,膿液瘺管區域的帶狀低密度影像,由於廣泛骨質破壞導致的病理性骨折影像等。
CT檢查凸顯表現為松質骨內的低密度透射影、密質骨破壞、骨膜成骨、死骨形成等。
核素掃描在急性期癥狀出現3天即可有陽性改變,對骨髓炎的早期診斷有重要價值,表現為病變區核素濃聚。
二、邊緣性頜骨骨髓炎
下頜升支側位片或曲面體層片可見瀰漫性的骨密度增高,其中可見局限性的骨質破壞灶。下頜升支切線位片可見密質骨外有骨膜成骨。增生的骨質邊緣一般較整齊,且升支外側密質骨無明顯破壞。骨質破壞較局限,無死骨形成。
CT更好的顯示了骨小梁破壞消失,而出現的骨髓腔內密度減低影像,密質骨破壞和骨膜下成骨。
1.骨肉瘤
骨髓炎常能看到病原牙,以急性疼痛、創口不愈、死骨形成為主要臨床特徵,x線表現與骨肉瘤需鑒別,早期骨破壞以病原牙為中心,晚期骨破壞邊界清楚,周圍骨質硬化,可有死骨形成,多為線狀或層狀骨膜反應。骨肉瘤早期患區麻木或疼痛,發展迅速,呈進行性膨脹性生長,無明顯單個病原牙,但可有多牙鬆動、移位、脫落。X線表現斑片狀骨質破壞,邊緣模糊,骨破壞區內可見密度高的瘤骨,且無死骨形成,常見日光放射狀瘤骨並有密質骨廣泛破壞。
2.中央性頜骨癌
骨髓炎和中央性頜骨癌早期君威牙痛或頜骨局部疼痛,均為下頜骨多發。骨髓炎常能找到病原牙,創口不愈,死骨形成,X線片中高密度死骨形成,線狀或層狀骨膜反應有鑒別意義。中央性頜骨癌發展較快,伴隨疼痛麻木癥狀會出現多牙鬆動,容易誤診,X線早期局限於根尖下方,骨質呈蟲蝕樣改變和溶骨性破壞,牙根吸收,通常無骨膜反應。需要組織活檢病理明確診斷。
一、急性頜骨骨髓炎
根據臨床、細菌培養、藥物敏感試驗的結果,給與足量、有效的抗生素,可以控制炎症發展。
二、慢性頜骨骨髓炎
手術治療為首選,抗生素等藥物用於手術前後配合治療。
一、急性頜骨骨髓炎
外科治療的目的是達到引流排膿及出去病灶。急性中央型頜骨骨髓炎,一旦判定骨髓腔內有化膿病灶時,應及早拔除病灶牙及相鄰的鬆動牙,使膿液從拔牙窩內排出,若頜骨內炎症穿破骨板,形成骨膜下膿腫或間隙蜂窩織炎時,可根據膿腫部位切開引流。
二、慢性頜骨骨髓炎
主要目的是去除死骨,清除病灶。手術指征:經藥物治療、切開引流等方法后仍遺留長期不愈的瘺管、炎症反覆發作,甚至發現有活動的死骨;X線片有頜骨骨質破壞;全身條件能耐受手術。手術時間:慢性中央型頜骨骨髓炎一般在發病後3-6周死骨與周圍組織分離,行手術最好,過早手術不易確定死骨摘除的範圍。手術需將死骨清除,同時摘除炎症感染的牙胚、病原牙、周圍鬆動牙,刮除炎性肉芽組織,遺留病變組織易造成炎症複發。
經有效治療后疾病好轉,預后良好。延誤治療可以形成廣泛頜骨死骨,造成頜骨骨質缺損、病理性骨折,影響進食、呼吸功能,即使手術治癒也可遺留骨質缺損,需二期整復。少數抵抗力低下、糖尿病、服用免疫抑製藥物等患者病情可遷延不愈,反覆發作,甚至全身消耗成惡病質狀。我國醫生近年報道該病治癒或緩解率為80%-100%。
及早處理口腔內齲齒、根尖周炎、牙周炎、智牙冠周炎患牙,預防炎症急性發作或感染擴散。尤其是糖尿病、服用免疫抑製藥物、嬰幼兒、老人等機體抵抗力低下的群體,更應注意及早在無癥狀時去除隱患病灶。出現早期癥狀及時進行有效治療,能夠預防疾病加重,造成嚴重的併發症和遺留組織器官缺陷。
在病情的不同階段,需要配合治療需要進行護理,包括加強營養,注意口腔衛生,定期換藥等。