骨痛病
骨痛病
骨痛病是發生在日本富山縣神通川流域部分鎘污染地區的一種公害病，以周身劇痛為主要癥狀而得名。
骨痛病發病的主要原因是當地居民長期飲用受鎘污染的河水，並食用此水灌溉的含鎘稻米，致使鎘在體內蓄積而造成腎損害，進而導致骨軟症。本病潛伏期一般為2—8年，長者可達10—30年。初期，腰、背、膝、關節疼痛，隨後遍及全身。疼痛的性質為刺痛，活動時加劇，休息時緩解，由髖關節活動障礙，步態搖擺。數年後骨骼變形，身長縮短，骨脆易折，患者疼痛難忍，卧床不起，呼吸受限，最後往往在衰弱疼痛中死亡。從1931～1972年，共有280多名患者，死亡34人，成為轟動世界的“骨痛病”。截至1968年5月，共確診患者258例，其中死亡128例，到1977年12月，又死亡79例。
痛苦的患者
河流被鎘污染，河水變成了“鎘水”；用“鎘水”灌溉稻田，鎘又污染了土壤，水稻生長在被鎘污染的土壤里，於是就產出了“鎘米”。居民喝著“鎘水”，吃著“鎘米”，當體內鎘含量蓄積到一定程度后便引起了鎘中毒。
從1931年到1968年，神通川平原地區被確診患此病的人數為258人，其中死亡128人，至1977年12月又死亡79人。
患者致病的主要原因是長期飲用“鎘水”或食用“鎘米”及其他含鎘的農作物。
長期食用遭到鎘污染的食品，可能導致“痛痛病”，即身體積聚過量的鎘損壞腎小管功能，造成體內蛋白質從尿中流失，久而久之形成軟骨症和自發性骨折。長期飲用受鎘污染的自來水或地表水，並用受鎘污染的水進行灌溉(特別是稻穀)，會致使鎘在體內蓄積，造成腎損傷，進而導致骨軟化症，周身疼痛，稱為“痛痛病”。此外，慢性鎘中毒對人體生育能力也有所影響，它會嚴重損傷Y因子，使出生的嬰兒多為女性。
進入人體的鎘，在體內形成鎘硫蛋白，通過血液到達全身，並有選擇性地蓄積於腎、肝中。腎臟可蓄積吸收量的1/3，是鎘中毒的靶器官。此外，在脾、胰、甲狀腺、睾丸和毛髮也有一定的蓄積。鎘的排泄途徑主要通過糞便，也有少量從尿中排出。在正常人的血中，鎘含量很低，接觸鎘後會增高，但停止接觸后可迅速恢復正常。鎘與含羥基、氨基、巰基的蛋白質分子結合，能使許多酶系統受到抑制，從而影響肝、腎器官中酶系統的正常功能。鎘還會損傷腎小管，使人出現糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等癥狀，並使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性，使骨骼的生長代謝受阻礙，從而造成骨骼疏鬆、萎縮、變形等。慢性鎘中毒主要影響腎臟，最典型的例子是日本著名的公害病──痛痛病，但日本的痛痛病有明顯的地區性，其中某些癥狀（如骨軟化）在其他發生慢性鎘中毒地區比較少見。慢性鎘中毒還可引起貧血。急性鎘中毒，大多是由於在生產環境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起的。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸道刺激癥狀，如出現肺炎、肺水腫、呼吸困難等。鎘從消化道進入人體，則會出現嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等癥狀，甚至可因肝腎綜合症死亡。
預防食物
有急性﹑慢性中毒之分。吸入含鎘氣體可致呼吸道癥狀﹐經口攝入鎘可致肝﹑腎癥狀。
鎘不是人體的必需元素。人體內的鎘是出生后從外界環境中吸取的﹐主要通過食物﹑水和空氣而進入體內蓄積下來。
鎘的吸收和代謝 鎘的煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量約佔總進入量的25～40%。每日吸20支香煙﹐可吸入鎘2～4ug。鎘經消化道的吸收率﹐與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其它金屬有關。例如鈣﹑鐵攝入量低時﹐鎘吸收可明顯增加﹐而攝入鋅時﹐鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘﹐主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官﹐兩者所含的鎘約佔體內鎘總量的60%。據估計﹐40～60歲的正常人﹐體內含鎘總量約30mg﹐其中10mg存於腎﹐4mg存於肝﹐其餘分佈於肺﹑胰﹑甲狀腺﹑睾丸﹑毛髮等處。器官組織中鎘的含量﹐可因地區﹑環境污染情況的不同而有很大差異﹐並隨年齡的增加而增加。
進入體內的鎘主要通過腎臟經尿排出﹐但也有相當數量由肝臟經膽汁隨糞便排出。鎘的排出速度很慢﹐人腎皮質鎘的生物學半衰期是10～30年。
鎘中毒的臨床 鎘及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化鎘的煙霧可產生急性中毒。中毒早期表現咽痛﹑咳嗽﹑胸悶﹑氣短﹑頭暈﹑噁心﹑全身酸痛﹑無力﹑發熱等癥狀﹐嚴重者可出現中毒性肺水腫或化學性肺炎﹐有明顯的呼吸困難﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。用鍍鎘的器皿調製或存放酸性食物或飲料﹐飲食中可以含鎘﹐誤食后也可引起急性鎘中毒。潛伏期短﹐通常經10～20分鐘后﹐即可發生噁心﹑嘔吐﹑腹痛﹑腹瀉等癥狀。嚴重者伴有眩暈﹑大汗﹑虛脫﹑上肢感覺遲鈍﹑甚至出現抽搐﹑休克。一般需經3～5天才可恢復。
長期吸入鎘可產生慢性中毒﹐引起腎臟損害﹐主要表現為尿中含大量低分子量蛋白質﹐腎小球的濾過功能雖多屬正常﹐但腎小管的回收功能卻減退﹐並且尿鎘的排出增加。
鎘作業工人的肺氣腫﹑貧血及骨骼改變也有報導﹐但這些改變與鎘接觸的確切關係尚不能肯定。國外也有報導接觸氧化鎘的工人前列腺癌發病率較高。
據記載，由於工業的發展，富山縣神通川上游的神岡礦山從19世紀80年代成為日本鋁礦、鋅礦的生產基地。神通川流域從1913年開始煉鋅，“骨痛病”正是由於煉鋅廠排放的含鎘廢水污染了周圍的耕地和水源而引起的。
鎘是重金屬，是對人體有害的物質。人體中的鎘主要是由於被污染的水、食物、空氣通過消化道與呼吸道攝入體內的，大量積蓄就會造成鎘中毒。神岡的礦產企業長期將沒有處理的廢水排放注入神通川，致使高濃度的含鎘廢水污染了水源。用這種含鎘的水澆灌農田，稻秧生長不良，生產出來的稻米成為“鎘米”。“鎘米”和“鎘水”把神通川兩岸的人們帶進了“骨痛病”的陰霾中。
1961年，富山縣成立了“富山縣地方特殊病對策委員會”，開始了國家級的調查研究。1967年研究小組發表聯合報告，表明“骨痛病”主要是由於重金屬尤其是鎘中毒引起的。1968年開始，患者及其家屬對金屬礦業公司提出民事訴訟，1971年審判原告勝訴。被告不服上訴，1972年再次判決原告勝訴。
據記載，日本從1913年開始煉鋅，到1931年就出現過這種病，但沒人知道這種病是怎樣產生的。二次世界大戰後，日本大規模發展煉鋅工業。1960年以前骨痛病患者就開始出現，直到1961年才有人查明，神通川兩岸骨痛病患者與三井金屬礦業公司神岡煉鋅廠的廢水有關。該公司把煉鋅過程中未經處理凈化的含鎘廢水連年累月地排放到神通川中，兩岸居民引水灌溉農田，使土地含鎘量高達（7～8）μg/g，居民食用的稻米含鎘量達（1～2）μg/g。飲用含鎘的水，久而久之體內積累大量的鎘毒而生骨痛病。進入體內的鎘首先破壞了骨骼內的鈣質，進而腎臟發病，內分泌失調，經過10多年後進入晚期而死亡。三井礦業公司工人因鎘中毒生病者也不在少數。有兩名懷孕婦女因體內急需鈣質，但因鎘中毒使鈣質遭到破壞，骨痛病癒趨嚴重，無法忍受而自殺。死亡后解剖腎臟發現含有大量鎘，甚至骨灰中鎘含量達到2%。但是，在此確鑿事實面前，日本三井金屬公司仍以缺乏依據為借口，拒不承認。直到1968年，經調查才證實富山骨痛病是三井金屬公司排出鎘造成的。同年日本厚生省公布的材料指出，痛痛病發病的主要原因是當地居民長期飲用受鎘污染的河水並食用此水灌溉的含鎘稻米，致使鎘在體內蓄積而造成腎損害，進而導致骨軟化症。妊娠、哺乳、內分泌失調、營養缺乏（尤其是缺鈣）和衰老被認為是痛痛病的誘因。但這時的骨痛病已開始在日本各地蔓延了。後來日本骨痛病患區已遠遠超過神通川，而擴大到黑川、鉛川、二迫川等7條河的流域，其中除富山縣的神通川之外，群馬縣的碓水川、柳瀨川和富山的黑部川都已發現鎘中毒的骨痛病患者。
由鎘引起的人畜致病事件，在我國也有發現，陽朔灕江上游，有一個叫興坪的小鎮河水中被鎘污染，出現人畜病。
吸入大量氧化鎘煙霧所致的急性中毒﹐其治療與一般刺激性氣體中毒的處理相同。關鍵在於防止肺水腫。
應及早撤離出事現場﹑保持安靜﹐卧床休息﹐吸入氧氣﹐保持呼吸道暢通﹐可用10%硅酮霧化吸入﹐以消除泡沫﹐腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性﹐宜早期定量使用。限制液體入量﹐給予抗生素防止繼發感染﹐急性食入性鎘中毒時主要採用對症治療﹐給予大量補液﹑注射阿托品用來止吐和消除腹痛。
慢性鎘中毒引起腎臟損害者﹐膳食中應增加鈣和磷酸鹽的攝入﹐供給充足的鋅和蛋白質﹐金屬絡合劑依地酸二鈉鈣(caNa2EDTA)可增加鎘的排出﹐但可加重腎臟的損害﹐目前在急﹑慢性中毒時均不主張使用。有報導口服氮川三乙酸(NTA)能促使鎘排出(主要經由糞便)﹐從而降低在體內的蓄積﹐而不損害腎臟功能。
為了預防鎘中毒﹐熔煉﹑使用鎘及其化合物的場所﹐應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外﹐操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸煙。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。
鍍鎘器皿不能存放食品﹐特別是醋類等酸性食品。
鎘污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。鎘對土壤的污染﹐主要通過兩種形式﹐一是工業廢氣中的鎘隨風向四周擴散﹐經自然沉降﹐蓄積於工廠周圍土壤中﹐另一種方式是含鎘工業廢水灌溉農田﹐使土壤受到鎘的污染。因此為了防止鎘對環境的污染﹐必須做好環境保護工作﹐嚴格執行鎘的環境衛生標準。鎘不像汞、鉛那樣為人熟知。鎘是對人體有害的元素，在自然界中多以化合態存在，含量很低，大氣中含鎘量一般不超過0.003微克／米3，水中不超過 10微克／升，每公斤土壤中不超過0.5毫克。這樣低的濃度，不會影響人體健康。鎘常與鋅、鉛等共生。環保專家介紹，從天上到地下，鎘廣泛地存在於環境中。環境受到鎘污染后，鎘可在生物體內富集，通過食物鏈富集在其它生物休內，進而通過食物、水、吸煙或其他途徑，進入人體，當鎘的濃度達到一定程度時，就會發生鎘中毒。同時，鎘又是一種有益於人類的重金屬，廣泛應用於電鍍工業、化工業、電子業和核工業等領域。