栓子

栓子分為心源性、非心源性和來源不明性三種。心源性的最為多見。凡是未闡明來源的，習慣上都是指心源性的。它是產生心房纖顫的主要因素。此外，各種因素引起的心瓣膜疾病、心肌梗塞和心肌病等也可引起。非心源性栓子有動脈粥樣硬化斑塊脫落的碎片。

血栓形成是血液在流動狀態中由於血小板的活化和凝血因子被激活而發生的異常凝固。血栓形成的條件目前公認的三個條件：

（一）血管內皮細胞損傷

心血管內皮的損傷，是血栓形成的最重要和最常見的原因。內皮細胞的損傷，暴露了內皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動了內源性凝血系統。損傷的內皮細胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啟動外源性凝血系統。在觸發凝血過程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介導下粘附於內皮損傷處的膠原纖維；粘附后不久，血小板釋放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促進血小板粘集；血小板還可與纖維蛋白和纖維連接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，稱為血小板粘集堆。

心血管內皮細胞的損傷引起血栓形成，多見於風濕性和細菌性心內膜炎病變的瓣膜上、心肌梗死區的心內膜以及嚴重動脈粥樣硬化斑塊潰瘍、創傷性或炎症性的血管損傷部位。

（二）血流狀態的改變

血流狀態改變主要是血流減慢和血流產生漩渦等改變，有利於血栓形成。正常血流中由於比重關係，紅細胞和白細胞在血流的中軸流動構成軸流，其外是血小板，最外是一層血漿帶構成邊流。當血流減慢或產生漩渦時血小板可進入邊流，增加了血小板與內膜的接觸機會和粘附於內膜的可能性。由於血流減慢和產生漩渦時，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達到凝血所需的濃度，因此各種原因引起內皮細胞的損傷使內皮下的膠原被暴露於血流，均可激發內源性和外源性的凝血系統。靜脈血栓比動脈發生血栓多4倍，而靜脈血栓常發生於心力衰竭、久病卧床或靜脈曲張患者的靜脈內；靜脈內有靜脈瓣，其內血流不但緩慢，而且出現漩渦，因而靜脈血栓形成常以瓣膜囊為起始點；靜脈不似動脈那樣隨心搏動而舒張，其血流有時甚至可出現短暫的停滯；靜脈壁較薄，容易受壓；血流通過毛細血管到靜脈后，血液的粘性也會有所增加等因素都有利於血栓形成。而心臟和動脈內的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狹窄時的左心房、動脈瘤內或血管分支處血流緩慢及出現渦流時，則易併發血栓形成。

（三）血液凝固性增加

是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統的活性降低，導致血液的高凝狀態。此狀態可見於遺傳性和獲得性疾病。在高凝血遺傳性原因中，最常見為第V因子和凝血酶原的基因突變。在嚴重創傷、大面積燒傷、大手術后或產後導致大失血時血液濃縮，血中纖維蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ）的含量增多，以及血中補充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易於發生粘集形成血栓。

必須強調的是上述血栓形成的條件往往是同時存在的，並常以某一條件為主。

栓子運行途徑一般隨血流方向運行，最終停留在於口徑與其相當的血管並阻斷血流。來自不同血管系統的栓子，其運行途徑不同。

1．靜脈系統及右心的栓子 來自體靜脈系統及右心的栓子，隨血流進入肺動脈主幹及其分支，引起肺栓塞。某些體積小而又富於彈性的栓子（如脂肪栓子）可通過肺泡壁毛細血管迴流入左心，再進入體動脈系統，阻塞動脈小分支。

2．主動脈系統及左心的栓子 來自主動脈系統及左心栓子，隨動脈血流運行，阻塞於各器官的小動脈內，常見於腦、脾、腎及四肢的指、趾部等。

3．門靜脈系統的栓子 來自腸系膜靜脈等門靜脈系統的栓子，可引起肝內門靜脈分支的栓塞。

4．交叉性栓塞的栓子 偶見來自右心或腔靜脈系統的栓子，在右心壓力升高的情況下通過先天性房（室）間隔缺損到達左心，再進入體循環系統引起栓塞。罕見有靜脈脫落的小血栓經肺動脈未閉的動脈導管進入體循環而引起栓塞。

5．逆行性栓塞的栓子 極罕見於下腔靜脈內血栓，在胸、腹壓突然升高（如咳嗽或深呼吸）時，使血栓一時性逆流至肝、腎、髂靜脈分支並引起栓塞。