綿羊肺腺瘤病
綿羊肺腺瘤病
綿羊肺腺瘤病在世界範圍內均有發病報道。最早發病記載是在1825年。英國在1841年有發病報道。1933年冰島引進綿羊時引起SPA爆發，從而證明本病具有傳染性。SPA主要呈地方性散發，在英國、德國、法國、荷蘭、義大利、南斯拉夫、希臘、以色列、保加利亞、土耳其、俄羅斯、南非、秘魯、印度及中國新疆等地均有SPA發病報道，特別是在蘇格蘭SPA呈頑固的地方性散發，年發病率為20%左右，死亡率很高，可達100%。蘇格蘭的黑臉皮綿羊易感性最強，多呈單獨感染（而在有些國家如南非、美國SPA多與綿羊進行性肺炎及巴氏桿菌引起的肺炎混合感染）。SPA主要感染綿羊，山羊有一定的抵抗力。
綿羊肺腺瘤病（SPA）是由一種反轉錄病毒引起。1974年以色列的Perk等在SPA感染羊的腫瘤組織切片的電鏡下，發現一種有B型及D型的反轉錄病毒的粒子。在SPA病羊的腫瘤勻漿及肺液中檢測到60-70s的RNA及依賴RNA的DNA反轉錄酶的活性。這種類似B型及D型反轉錄病毒的病毒粒子直徑大約為104nm，囊膜有短突起，由糖蛋白組成。病毒的核衣殼呈二十面體結構，內有單股RNA。
本病毒組織培養很難生長。在易感綿羊體內的支氣管上皮細胞複製。同時經氣管內接種羔羊，傳染性也最強。在病羊肺腫瘤組織切片的電鏡下，觀察到兩種病毒顆粒。一種是細胞內的A型顆粒，偶見從細胞膜向外出芽；另一種是細胞外的C型顆粒。
SPA在世界範圍內發生。主要呈地方性散發。各品種和年齡的綿羊均能發病。本病的潛伏期長，出現臨診癥狀的多為2-4歲成年綿羊。在蘇格蘭，SPA的發病率有時在一牧群中最高可達20%左右，潛伏期也大大縮短，當年出生的10月齡羔羊也見SPA的臨診癥狀，給養羊業帶來限大的經濟損失。SPA在一個地區或一個牧場一旦發生，很難徹底消滅。本病一般都以死亡而告終。山羊對SPA有一定的抵抗力，但在有些國家有山羊鼻內腫瘤報道。
SPA可經呼吸系統傳播。病關肺內腫瘤發展到一定階段時，肺內出現大量分泌物，病羊通過呼吸及低頭採食，將含有傳染性病毒的懸滴或飛沫排至外界環境中或污染草料，被易感染綿羊吸入而感染。尤其在密閉的圈舍中，羊只擁擠，更有利於本病傳播。隨著氣候的逐漸寒冷或陰雨氣候，病羊的臨診癥狀更加明顯，如併發其他細菌性肺炎或綿羊進行性肺炎，則病程大大縮短。
SPA潛伏期為數月至數年。自然病例出現臨診癥狀最早的為當年出生的羔羊，但多見2-4歲左右的成年綿羊。實驗室接種新生羔羊3-6星期可引起發病，隨著肺內腫瘤的不斷增長，病羊表現呼吸困難。尤其在劇烈運動或長途驅趕后，病羊呼吸加快更加明顯。當病程發展到一定階段，病羊肺內分泌物增加，可聽到濕性羅音。當病羊低頭採食時，從鼻孔流出大量水樣稀薄的分泌物，污染草場或飼槽。此時如抬起病羊後肢，放低頭部，可採集大量的含有傳染性病毒的水樣分泌物，這一點也可作為SPA的生前診斷。一般來說，病羊體溫不高，逐漸消瘦，偶見咳嗽，最後病羊由於呼吸困難、心力衰竭而死亡。
用自然發病的SPA病羊肺腫瘤勻漿或肺液濃縮后經氣管內接種新生羔羊，可迅速引起腫瘤。最快出現臨診癥狀的病羊在3-6周。當SPA反轉錄病毒進入呼吸系統后，在依賴RNA的DNA反轉錄酶作用下，以SPA反轉錄病毒的RNA為模板，合成DNA，然後結合到感染羊的細胞DNA中，使羊支氣管上皮細胞增殖加快，形成小的腺瘤。經過緩慢的發展，小的腺瘤灶逐漸擴展和融合，充滿肺泡腔及細支氣管，使肺泡的正常氣體交換髮生障礙，最後使部分病肺失去作用。如果併發細菌性肺炎或綿羊進行性肺炎，則加速病羊的死亡。至今為止，在感染羊的循環血液中檢測不到相應抗體，許多生物學家認為SPA相似於人類的免疫缺陷病。
病羊屍體剖檢時，主要的病理變化僅限於肺臟。肺臟由於腫瘤的增生而體積增大，有的可達正常肺的2-3倍。肺臟與胸腔發生纖維素性粘連。腫瘤增生多見於肺尖葉、心葉、膈葉前緣及左右肺邊緣。病變部位稍高出肺組織表面。特別出病的後期，小的腫瘤逐漸融合成大的團塊，甚至取代人部分肺組織，病變部位變硬，失去原有的色澤和彈性，像煮過的肉或呈紫肝色。切面有許多顆粒狀突起物，外觀濕潤，用刀刮后可見有許多灰黃色膿樣物。支氣管及縱膈淋巴結腫瘤增生，體積增大數倍。