眼內炎

感染性眼內炎是由於微生物侵入眼內組織生長繁殖引起的炎症反應，最終可能累及眼的各種結構。外源性眼內炎是在眼球壁出現破口后微生物侵入而發生的；而內源性者較為少見，是由身體內其他部位的微生物擴散到眼內引起的。最常見的致病微生物是細菌，也可由真菌、寄生蟲和病毒引起。病程可表現為急性、亞急性或慢性。

大多數感染性眼內炎發生在手術后，其中90%的病例是由細菌引起的。在所有的感染病例中，2/3發生在手術后，其中多數為白內障手術。Allen等報告3萬例白內障手術，術后感染性眼內炎的發生率為0.057%。感染的細菌來源有一定的規律性，如白內障術后多為表皮葡萄球菌（staphylococcus epidermidis），一般預后較好。而外傷性感染性眼內炎約佔所有感染性眼內炎病例的20～30%，為感染性眼內炎的第二種最常見原因。在眼球穿孔傷后的發生率低者為2%，高者達7.4%。眼球內有異物存留者，發生感染性眼內炎的危險是無球內異物病例的2倍。外傷眼常見的致病微生物是革蘭染色陽性桿菌，預后很壞。

感染微生物的各類及其致病力是決定感染髮作和疾病預后的主要因素。大約60%～80%的病例是由革蘭陽性菌引起的，10%～15%是革蘭陰性菌。在Brinton等報告的一組外傷性感染性眼內炎中，表皮葡萄球菌最常見，其次為金黃色葡萄球菌、鏈球菌和桿菌。在其他病例中，也查到真菌。在革蘭陽性菌中，細菌毒力和對眼的破壞作用有較大差別。表皮葡萄球菌屬凝固酶陰性葡萄球菌，在醫院感染的病例中多見，臨床預后較好。金黃色葡萄球菌為凝固酶陽性，毒力較大，臨床預后相對較差。芽孢桿菌是一類需氧的、產生芽孢的桿菌，近年逐漸成為外傷后感染性眼內炎中最常見的細菌之一，它們引起的感染髮病很快，常在角膜形成特徵性的環形膿腫或潰瘍，並伴有全身發熱和白細胞增多症，容易發展成全眼炎，幾乎問題造成視力完全喪失。真菌感染大約佔所有感染性病例的10%～15%。已報告引起眼內炎的真菌種類有念珠菌、鐮刀菌、麴黴菌、淡紫擬青黴菌等，主要見於外傷后及內源性感染。典型的真菌性眼內炎發病慢、病程長，早期可能無明顯癥狀，以後逐漸出現玻璃體混濁或膿腫。

1.外源性眼內炎：常由眼球穿通傷、內眼手術、角膜潰瘍穿孔致病菌直接進入眼內引起。眼球穿通傷如細小穿通傷口（注射針尖刺傷、鐵絲刺傷等）、植物戳傷（蘆葦、竹籤等）或眼內異物存留最易引起眼內炎；內眼手術如白內障手術和青光眼手術后濾過泡感染為多。常見致病菌有金黃色葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和蠟樣芽孢桿菌等。另外，表皮葡萄球菌、痤瘡丙酸桿菌常是白內障術后眼內炎的致病菌。真菌感染常發生於植物性眼球穿通傷。

2.內源性眼內炎：指細菌或真菌通過血液循環播散進入眼內引起，又稱轉移性眼內炎。好發於免疫缺陷、使用免疫抑製劑、長期使用抗生素、糖尿病、慢性腎衰、肝臟疾病、口腔感染、腫瘤術后、心內膜炎等。常見致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、流感嗜血桿菌等。常見的致病真菌為白色念珠菌。

玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖並引起炎症反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞瀰漫性分佈於血管周圍，並大量聚集於前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破裂，致病菌和中性粒細胞可侵入晶狀體，引起晶狀體積膿。在前房、後房和玻璃體內出現蛋白類滲出物，在前房和睫狀體平部形成纖維化膿性結節。壞死的細胞腫脹，失去細胞結構，核固縮、破裂或消失。壞死組織常呈嗜酸性染色。色素顆粒不易被分解破壞，常被巨噬細胞吞噬。角膜中央被毒素或中性粒細胞浸潤后形成環形壞死及穿孔。急性化膿性炎症消退後，浸潤的中性粒細胞逐漸被單核細胞或淋巴細胞代替。炎症滲出物逐漸被吸收，常與肉芽組織一起形成纖維瘢痕組織。

1.外傷性眼內炎：患者有明確的外傷或手術史，臨床表現隨感染髮作的快慢和程度有所不同。一般情況下，大多數細菌性眼內炎患者起病急驟，傷眼的疼痛明顯加重，畏光流淚，視力驟降，甚至無光感，眼瞼痙攣，結膜水腫、充血，結膜囊的黃色分泌物增多，玻璃體混濁。可有明顯的眼瞼水腫，不易睜開。角膜有不同程度的水腫，KP（角膜后沉著物），傷口可能會裂開，嚴重者有分泌物從傷口流出。前房內蛋白及細胞增多，下部常有積膿，有時前房積膿混有血液。極重時，前房內出現血性滲出物，角膜變白。如有人工晶狀體，前後面都有纖維蛋白性膜。玻璃體內有大量細胞碎片，局部有白色的團狀或成層的混濁。眼壓可能降低，但也可為正常或偏高。瞳孔縮小，眼底難以檢查。視網膜血管炎屬於感染早期的表現，在多數病例看不清楚。通常眼底僅有紅光反射或完全無反射。由表皮葡萄球菌或其他凝固酶陰性菌引起者，臨床發作可在傷後幾天，表現較輕。

2.內源性細菌性眼內炎：常見於急性感染性疾病（敗血症等）、慢性全身性疾病（如糖尿病、慢性腎衰等）、惡性腫瘤、免疫功能缺陷、長期服用免疫抑製劑或糖皮質激素的患者，出現突然的視力下降，眼痛，畏光流淚。裂隙燈顯微鏡下可見球結膜充血及水腫，角膜基質水腫，后彈力層皺褶，角膜后沉著，前房閃輝或積膿，瞳孔傳入阻滯以及晶狀體或人工晶狀體表面見滲出物等炎症的表現。眼底檢查可見玻璃體混濁、視網膜血管收縮、眼底出血斑和白色或黃色的結節狀浸潤病灶。個別嚴重的患者可發展為全眼球炎，近而出現眼球突出、眼瞼和眼肌運動障礙。

3.真菌性眼內炎：多見於藥物成癮、免疫功能障礙或長期體內帶導管的患者。起病慢，自覺癥狀較輕，一般可有患眼疼痛，視力下降，眼前漂浮物，輕度睫狀充血和少量前房積膿，玻璃體滲出等，常為雙側。脈絡膜及視網膜可出現分散的、多灶性、黃白色病灶，逐漸發展為數個視盤大小的絨狀病變。隨著病情的發展病變面積增大，進一步播散至玻璃體腔形成“棉球狀”病灶。

早期診斷比較困難，因為病人很難確定疼痛是由於原來的穿孔傷或是由於感染引起的，而且外傷性眼內炎症也已存在。開放性眼外傷均需行X線、眼眶CT和B超檢查以排除眼內異物。對有明顯危險因素的病例，如銳器穿孔傷、球內異物應列為高度懷疑的對象，密切觀察。而鈍挫傷引起的眼球鞏膜破裂則較少有眼內感染的可能性。要根據臨床癥狀和體征初步診斷或列入可疑診斷，注意眼內的炎症表現已超出了外傷性炎症的程度。如發現前房內或玻璃體中有絨球樣混濁，此為真菌感染的特徵。

經標準化的超聲診斷對確定感染的程度和範圍有一定價值。A超掃描，中度的感染性眼內炎常顯示為玻璃體內有一連串的低幅度小尖波；B超顯示為彌散的細亮點。如果感染病灶在前部，後面仍有混濁點，一般前部的混濁要緻密些。如果整個玻璃體腔受累，則在玻璃體內有比較均一的混濁點。如果在感染前不存在玻璃體后脫離，由於感染時玻璃體后皮層與視網膜產生炎性粘連，玻璃體后層仍會保持附著。還可看到視網膜脈絡膜瀰漫性增厚，滲出性或牽拉性視網膜脫離。在某些情況下，需要鑒別玻璃體混濁是由於感染還是出血，尤其是臨床表現不能肯定有炎症時。主要的鑒別點在於，玻璃體積血比感染性眼內炎更常見有較廣泛的玻璃體后脫離；由於重力作用，玻璃體積血時常在下方有玻璃體膜形成。如果玻璃體內有明顯均一的炎症，一般看不到這些情況。

ERG檢查對傷眼視網膜功能評價也是重要的。由於疼痛和眼瞼腫脹，不能應用角膜接觸電極，但可用線形或皮膚電極以及明亮的閃光刺激得到。使用的亮度可達到正常閃光刺激的10萬倍，足以使光線刺激透過眼瞼。如果此時存在ERG，可以確定有一定的視網膜功能；無反應則是壞兆頭，但不能證實沒有視網膜功能，因為穿孔傷后的玻璃體積血或混濁使光學密度增大。

病原學檢查是確定病原最可靠的方法，不僅有助於診斷，更重要的是可以指導治療。常用的檢查方法是塗片和培養，塗片可比較快地確定細菌的類型。取標本的方法有前房穿刺、抽取玻璃體、角鞏膜傷口分泌物或剪除的眼內組織（壞死污染的虹膜、脫出的玻璃體和晶狀體）等，其中以抽取玻璃體做細菌培養最具診斷價值。眼內炎細菌培養的陽性率約為56%。標本做細菌和真菌塗片時，前者革蘭染色后尋找革蘭陽性菌或陰性菌；後者用2%KOH處理后找菌絲和孢子。細菌培養用牛肉湯和血平板；厭氧菌用血瓊脂培養基在無氧條件下培養；真菌培養用沙保平板。細菌培養陽性者應做菌種鑒定及藥物敏感試驗。

由於細菌的毒力能在短時間內損害眼組織，感染性眼內炎如不及時治療，常以喪失視力乃至眼球萎縮而告終，若能及時控制感染則有可能部分恢復患者視力。故一旦懷疑眼內炎，應及早給予有效治療，主要治療手段包括藥物治療和手術治療。

1）全身用藥：通常採用靜脈給葯。一般使用廣譜且可能穿過血-視網膜及血-房水屏障的抗生素，實際上由於以上屏障的存在，抗生素在眼內難以達到有效的濃度。鑒於以上原因，全身用藥只能作為眼內炎的輔助治療，主要用以防治炎症的眼外蔓延。

2）滴用眼藥：雖然很多抗生素滴眼液可以進入前房，但難以深入玻璃體內，故對眼內炎療效差。通過頻繁滴用抗生素可治療角鞏膜傷口的感染。由於此途徑給葯前房有一定的藥物濃度，這對眼前節穿通傷眼內炎的預防和治療是有一定作用的。同時用糖皮質激素及阿托品點眼可減輕色素膜的炎症及保持瞳孔散大，防止粘連，以便下一步傷眼的觀察和治療。

3）結膜下及球旁註射：這兩種注射方法為臨床常用，但由於血-房水屏障的影響，藥物在玻璃體濃度甚低，達不到治療眼內炎的目的。為了維持玻璃體注射的抗生素有效濃度，此途徑給葯5～7天是比較合適的。

4）玻璃體內注射：玻璃體內注射抗生素可使眼內抗生素達到有效治療濃度。玻璃體注射藥物的體積一般為0.1ml。一般要聯合用藥（兩種抗生素聯合，罕見使用三聯，加或不加地塞米松），根據患者對治療的臨床反應，抗生素在眼內滯留時間及房水玻璃體塗片、細菌培養結果，在第一次注射2天後可考慮重複注射，考慮到抗生素對視網膜的毒性作用，第二次注射不作為常規使用。玻璃體腔注射抗生素易於作用於視網膜，對視網膜產生毒性反應，如果患者已行玻璃體切割手術，玻璃體注射抗生素的劑量應減少50%。抗感染治療24小時后，如果患者有明顯的臨床效果，可考慮全身使用糖皮質激素，以減少玻璃體的炎症反應和進一步機化。細菌性眼內炎常用萬古黴素（1mg/0.1ml）和頭孢他定（2.25mg/0.1ml），真菌性眼內炎常用二性黴素B（5μg/0.1ml）。玻璃體腔內聯合使用糖皮質激素有助於改善預后，如地塞米松（0.4mg/0.1ml）。

玻璃體切除術是治療感染性眼內炎最重要最有效的手段。通過玻璃體切割，可以清除混濁的玻璃體，除去大部分細菌及毒素，避免或減輕玻璃體機化導致的牽拉性視網膜脫離；可以直接自玻璃體採集標本，進行塗片及細菌培養；可以用有抗生素的灌注液直接灌注玻璃體。

1）適應證：原則上，感染性眼內炎一經診斷，應儘早手術。對可疑病例，先玻璃體注射抗生素，觀察病情變化，若病情加重，在24小時內進行手術。但考慮炎症的眼組織對於手術的耐受力及手術可能引起的併發症，手術尚需謹慎，應根據外傷程度、病程、炎症程度及視功能等因素加以綜合考慮決定，符合以下幾種情況者應及時手術：①眼球穿通傷，致傷物污染重，傷后處理不及時，有球內異物經實驗證實或臨床表現高度懷疑眼內感染者；②玻璃體明顯混濁，眼底看不清，B超探查顯示玻璃體明顯混濁或伴機化；③視功能為光感，光定位大致正常，電生理檢查有反應。

2）禁忌證：外傷性眼內炎沒有嚴格禁忌證。嚴重眼外傷，光定位不確切，電生理檢查無反應，估計手術極難恢復視功能且手術后很可能發生眼球萎縮者，可作為相對禁忌證。

眼內炎的預后與所受外傷的範圍和程度、感染菌的毒性、發病與治療的及時程度有關。例如合併視網膜裂孔或脫離，預后一般極差，但發生較晚者也是可治的。據報道，42%患者可獲得0.06以上的視力，26%好於0.6。但另一組報告顯示視力好於0.05者只有22%。併發症：術后和外傷性眼內炎可引起多種併發症，如低眼壓、黃斑水腫、視網膜脫離、虹膜后粘連、虹膜周邊前粘連、角膜水腫、晶狀體后囊混濁等，如不及時治療可導致眼球萎縮。