HIE

基概述

缺氧缺血腦病(- , )指各圍產窒息引完缺氧、腦血流減少或暫停所致的胎兒或新生兒腦損傷，是導致 新生兒死亡和發生後遺症的重要原因之一。

癥狀

HIE根據癥狀嚴重程度分為輕、中、重三度。

輕度：主要表現為興奮，易激惹。肌張力正常，擁抱反射活躍，吸吮反射正常，呼吸平穩，無驚厥。輕度癥狀多在3天內逐漸消失，預后良好。

中度：中度患者表現為嗜睡或抑制，肌張力降低。吸吮反射和擁抱反射減弱，約半數病例出現驚厥。

重度：患者多處於昏迷狀態，肌張力極度低下，鬆軟。擁抱反射、腱反射消失。瞳孔不等大，對光反應差。前囟隆起，驚厥頻繁，呼吸不規則或暫停，甚至出現呼吸衰竭。重度患者病死率高，存活者多數留有後遺症。

病理：

由於HIE的嚴重性，長期以來國內外對HIE的發病機理進行了大量的研究，取得了許多重要成果，使我們對HIE有了更多的認識，目前認為HIE的發病機理主要包括以下幾方面。 （1）血流動力學變化：缺氧時機體發生潛水反射，為保證重要生命器官腦和心的血供，腦血管擴張，非重要器官血管收縮，這種自動調節功能使大腦在輕度短期缺氧時不受損傷。如缺氧繼續存在，腦血管自主調節功能失代償，形成壓力被動性腦血流，當血壓降低時腦血流減少，造成缺血性損害。

（2）腦細胞能量代謝衰竭：缺氧時細胞內氧化代謝障礙，只能依靠葡萄糖無氧酵解產生能量，同時產生大量乳酸，導致酸中毒和腦水腫。無氧酵解產生的能量遠遠少於有氧代謝，必須通過增加糖原分解和葡萄糖攝取來代償，從而引起繼發性的能量衰竭，造成腦細胞死亡。

（3）再灌注損傷與氧自由基的作用：缺氧缺血時氧自由基產生增多和清除減少，大量的氧自由基在體內積聚，損傷細胞膜、蛋白質和核酸，致使細胞的結構和功能破壞，血腦屏障的結構和完整性受到破壞，形成血管源性腦水腫。

（4）鈣內流：缺氧時鈣泵活性減弱，導致鈣內流，當細胞內鈣濃度過高時，受鈣調節的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等被激活，產生一系列的神經細胞損傷和破壞作用。

（5）興奮性氨基酸的神經毒性作用：能量衰竭可致鈉泵功能受損，細胞外鉀離子堆積，細胞膜持續去極化，突觸前神經元釋放大量的興奮性氨基酸（谷氨酸），過度激活突觸后的谷氨酸受體，導致一系列生化連鎖反應，引起遲發性神經元死亡。

（6）遲發性神經元死亡：缺氧缺血可引起二種不同類型的細胞死亡，即壞死和凋亡，缺氧缺血後由於急性能量衰竭造成細胞壞死，而於數小時后出現遲發性神經元死亡（即細胞凋亡），細胞凋亡是HIE神經細胞死亡的主要形式。

發病基礎：

新生兒HIE的病理變化與胎齡、損傷性質和程度密切相關，主要有以下3種病理形式。①兩側大腦半球損傷：主要見於足月兒，窒息為不完全性，首先發生器官間的血液分流以保證心、腦血供。隨著缺氧持續，血壓下降，血流第二次重新分佈（腦內分流），即大腦半球的血供由於前腦循環血管收縮而減少，而丘腦、腦幹和小腦的血供則由於後腦循環血管擴張而增加。因此，大腦半球較易受損，常伴嚴重腦水腫。②基底節、丘腦和腦幹損傷：為完全性窒息，二次血流重新分佈的代償機制失效，腦部損害以丘腦和腦幹為主，而腦外器官和大腦半球的損害可不嚴重，腦水腫較輕。③腦室周圍室管膜下/腦室內出血：主要見於早產兒，室管膜下生髮組織出血，伴腦室內出血。

HuNan Institute of Engineering（HIE）

湖南工程學院的英文縮寫。因湖南工程學院旗下的國際教育學院（International Education School）與澳大利亞多所大學有合作關係，故有此縮寫。

HIE

Healthcare Information Exchange,醫療信息交換，中國新醫改中區域醫療信息化工作中的核心內容，基於EHR（電子健康檔案）的信息交換平台。