抗耐葯

目錄：

1、三者關係；

2、值得關注的數據；

3、耐葯機理；

4、控制與措施。

病原微生物包括細菌、螺旋體、衣原體、支原體、立克次體、真菌、

病毒等。抗菌葯是指能抑制或殺滅細菌，用於預防和治療細菌性感染的藥物，包括由一些

微生物（如細菌、真菌、放線菌等）

所產生的天然抗生素（antibiotics）和人工合成、半合成藥物。這類葯

物的藥理學研究涉及藥物、病原體、

宿主三者之間的相互關係（見圖

）

1、細菌耐葯的概念：應用抗菌藥物治療細菌感染性疾病時，病原菌對抗菌藥物由敏感變為不敏感，致使療效降低或治療失敗的現象。

“我國每年因抗菌藥物不良反應造成的死亡人數為8～10萬人，每年因細菌耐葯導致的死亡人數大約在50萬人。”---------中華醫院感染控制分會主任委員、上海市院內感染質控中心 胡必傑

2、細菌耐葯被全球醫學界高度關註：

a、細菌耐葯率越來越高，耐葯範圍越來越廣，對新葯耐葯產生越來越快。

b、出現首株對青霉素耐葯的肺炎鏈球菌，20年以上；對大環內酯類藥物的耐葯歷時16年以上；對氟喹諾酮類藥物耐葯歷時短短4年！

c、對金葡菌耐葯平均耐葯發生率60%，吉林、寧夏過70%；對青霉素肺炎鏈球菌在福建耐葯率超過50%；環丙沙星在某些區域內的耐藥性達到80%。

1、細菌耐葯機制：a.產生破壞藥物結構的滅活酶（如β-內醯胺酶等）;

b.靶位的改變（PBPs結合點改變）;

c.細菌生物被膜的形成，使通透性改變;

d.阻礙抗菌藥物向細菌內的滲透;

e.產生主動外排系統(外排泵)，將藥物外排。

2、細菌耐葯機制---最常見的是產生鈍化酶

常見鈍化酶：

1.β-內醯胺酶

由染色體或質粒介導

對β-內醯胺類抗生素耐葯

打開β-內醯胺環而使該抗生素喪失抗菌作用

2、β-內醯胺酶的作用特徵

β-內醯胺酶廣泛分佈於G+、G-、放線菌和分支杆菌中，在細菌壁外或細菌壁內起作用。

G+為胞外酶，使菌體細胞上的抗生素失去活性；

G-為胞內酶, 抗生素在周質中被廣泛滅活。

3、常見鈍化酶

a.氨基糖甙類鈍化酶：產生磷酸轉移酶，使氨基糖甙類抗生素羧基磷酸化，而將抗菌藥物鈍化失活

b.氯黴素乙醯轉移酶：使氯黴素乙醯化而失去抗菌活性

c.甲基化酶

1、、細菌耐藥性的控制策略

a. 合理使用抗菌藥物

b．推廣釆用抗菌藥物的“輪休”

c．消毒隔離防止耐葯菌交叉感染

d．研製新型抗生素及新的抗感染方法

e. 研製質粒消除劑

f. 加強葯政管理及制定相關法規

2、臨床實用控制耐葯策略

a. 合理使用抗菌藥物

b．推廣釆用抗菌藥物的“輪休”

c．消毒隔離防止耐葯菌交叉感染

3、合理使用抗菌藥物

a. 選擇敏感的抗菌藥物：葯敏試驗;

b. 聯合應用要有明確指征，單一藥物可有效治療的感染，不需聯合用藥;

c.掌握適當的劑量和療程;

d.. 輕症感染，選用口服吸收完全的抗菌藥物，不必採用靜脈或肌內注射給葯。重症感染、全身性感染患者初始治療應予靜脈給葯；病情好轉能口服時應及早轉為口服給葯。

4、推廣抗菌藥物的“輪休”

對耐葯率高的藥物，如頭孢三代、喹諾酮類藥物適當少用、停用，改用藥敏率高的抗菌藥物。

5、消毒隔離防止耐葯菌交叉感染

a.隔離耐葯菌感染患者;

b.醫務人員檢查病人前嚴格洗手;

c.定期檢查醫生、護士、護工帶菌情況