碘過量

目前國內外的加碘鹽一般分為兩種：加碘酸鉀的加碘鹽和加碘化鉀的加碘鹽。我國目前加碘鹽多數為加碘酸鉀的碘鹽，個別地區有加碘化鉀的碘鹽，這些統稱為加碘食用鹽。我們在平時燒菜的時候，應該盡量晚一點兒放鹽，這樣可以防止加碘鹽中的碘由於受熱過長而揮發掉。

高碘同低碘一樣會危害人體健康，會引起高碘甲狀腺腫等不良反應，甚至造成碘源性甲亢。不少群眾誤認為碘補得越多越好是錯誤的。為此，我國在高碘地區出售特製的非碘鹽，並在當地鹽業公司的支持下，設立非碘鹽專賣櫃檯以保證人們的健康。

引起人體代謝紊亂表現為體重減輕、肌肉無力等癥狀。過量食用碘同樣會發生甲狀腺腫大，尤其是兒童更容易出現因碘過量導致甲狀腺腫大。

我國此方面權威專家指出碘過量可使甲亢的發病危險性提高；可以使隱性甲狀腺自身免疫疾病轉變為顯性疾病；長期碘過量可使甲減和亞甲減的患病危險性提高.

研究發現碘超足量地區（尿碘中位數200～300微克/L）和碘過量地區（尿碘中位數>300微克/L）亞臨床甲減的發病率分別為11.3倍和12.6倍升高；自身免疫甲狀腺炎的發病率分別為4.4倍和5.5倍升高。

碘缺乏地區補碘至碘超足量可以促進亞臨床甲減發展為臨床甲減。碘超足量和碘過量主要危害碘營養敏感人群。這個人群包括：具有甲狀腺疾病家族史人群、既往貽患甲狀腺疾病人群、碘缺乏嚴重地區人群、甲狀腺抗體陽性人群。這個碘營養易感人群約佔總人口20%以上。最近，國際防治碘缺乏病理事會（ICCIDD）科技委員會主席HansBürgi博士撰文論述碘過量的危害：“最近中國、土耳其、丹麥的三項大規模的流行病學調查都證實了食鹽加碘引起自身免疫甲狀腺病的患病率增加，臨床表現為臨床甲減、亞臨床甲減或者自身免疫性甲亢。"該專家稱:"在存在甲狀腺自身免疫背景的人群，即使是輕度的碘攝入量增加（250微克/天），也會引起該人群的20%發生甲減。”

大多數人群對從食物中攝取過多的碘是非常耐受的。但有報道說過量攝取會引起甲狀腺功能紊亂，誘髮帶有或不帶有甲狀腺腫大的甲狀腺功能減退，及甲狀腺腫瘤發生和種類的變化。2001年，美國食品與營養協會設定了兒童及成人碘攝入量上限。

應注意，碘攝入量上限並非毒性極限。短期碘攝入量超出該上限值不會對人體健康帶來不良危害。

英國的一項調查表明，l．5－4．5歲兒童每日幾乎從牛乳全部攝入的碘在87至309微克之間（超出該年齡段攝入量上限）。儘管對於兒童這類高牛奶攝入群體，由牛奶中攝取的高濃度碘被認為對身體健康帶來危害的可能性很小。

碘鹽可有效地預防碘缺乏病。我們要科學地食用碘鹽，以提高碘的利用率。

首先，食用碘鹽貴在堅持。人體補碘是一個長期性、日常性和生活化的過程，正常人應經常食用碘鹽，最好是天天食用。

其次，碘鹽儲存方法要適當。碘鹽應貯存於玻璃或陶瓷罐中，加蓋密封放置於低溫陰涼處。同時，碘鹽不宜久存，要隨食隨買為宜。以前的含碘鹽是在食鹽中摻入碘化鉀製成，但由於碘化鉀在空氣中易被氧化，會造成碘流失，且價格較貴，故我國從1989年起規定食鹽中不加碘化鉀，改加碘酸鉀（KIO3）。碘酸鉀是一種較強的氧化劑，在空氣中或遇光都是不會被氧化的；而且碘酸鉀是離子晶體，沸點高，不具揮發性，所以炒菜時不必強調在出鍋前或食用時才加鹽。一些科普文章中強調碘鹽要避光保存，烹飪加碘鹽忌早宜遲等，實際上是指的碘化鉀來說的，對於碘酸鉀不存在這些情況。碘鹽雖然在空氣中不會被氧化，但為防止被還原，也要注意以密封保存為好。

甲亢按其病因不同可分為多種類型，其中最常見的是瀰漫性甲狀腺腫伴甲亢，約佔全部甲亢病的90%，男女均可發病，但以中青年女性多見。男女比例為：1：4。

甲亢是一種常見病、多發病，按病因分為原發性甲亢（突眼性甲狀腺腫），繼發性甲亢，高功能腺瘤。原發性甲亢最為常見，是一種自體免疫性疾病，繼發性甲亢較少見，由結節性甲狀腺腫轉變而來。甲狀腺功能亢進症是一種較難治癒的疑難雜症，雖不是頑症，但由於甲狀腺激素分泌過多而引起的高代謝疾病。

目前我國女性人群患病率達2%，且有逐年增高的趨勢。由於人們對預防的認識不足，往往忽視可醫治。使原由甲亢癥狀突然加重達到危及生命的一種狀態（主要表現為高熱、大汗、極度心動過速、嘔吐、腹瀉、煩躁不安，重者昏迷，如不及時搶救，可導致死亡。）臨床還有一種甲亢很容易被誤診誤治就是橋本甲亢，橋本病發病初期往往有甲亢癥狀的表現，在疾病沒有完全確診單純按甲亢疾病治療就會使原發疾病被忽略。（一般化驗下甲狀腺功能指標是能區分兩者的不同的）。本病的發生系由多種原因引起血中甲狀腺素過多所致。以及各種精神刺激（悲傷、憤怒、驚嚇、恐懼等)造成神經系統（尤其是下丘腦-垂體-甲狀腺軸)功能紊亂時發生甲亢的重要因素。

本病肯定系自身免疫性疾病,但其發病機制尚未完全闡明。其特徵之一是血清中存在具有能與甲狀腺組織起反應或刺激作用的自身抗體，這一抗體能刺激嚙齒類動物的甲狀腺，提高其功能並引起組織的增生，但它的作用緩慢而持久。因而取名為甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSI）或甲狀腺刺激抗體（TSAb）等，臨床上統稱為TSH受體抗體（TRAb），為本病淋巴細胞分泌的IgG,q其對應的抗原為TSH受體或臨近甲狀腺細胞質膜面的部分，當TSI與甲狀腺細胞結合時，TSH受體被激活，以致甲狀腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲狀腺腫，其作用與TSH作用酷似。現認為自身抗體的產生主要與基因缺陷相關的抑制性T淋巴細胞（Ts）功能降低有關。Ts功能缺陷導致輔助T細胞不適當致敏，並在可能由於病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的參與下使B細胞產生抗自身甲狀腺抗體。單獨免疫監護缺陷不足以解釋某些特異免疫病變，還需要聯繫到基因型階聯機制。

甲減，即甲狀腺功能減退症，是由於甲狀腺激素缺乏，機體代謝活動下降所引起的臨床綜合症，成人後發病的稱為“成人甲減”，重者表現為粘液性水腫，故又稱為“粘液性水腫”，昏迷者稱為“粘液水腫性昏迷”，胚胎期或嬰兒期發病者，嚴重影響大腦和身體生長發育，成為痴獃侏儒，稱“呆小病”或者“克汀病”。

主要分為：呆小病、幼年甲低、成人甲低三種，多見於中年女性。成人的甲狀腺機能減退，不少由於手術切除、長期抗甲狀腺藥物治療或使用放射性131碘治療甲亢導致。

主要病理表現及危害：

（1）一般表現：怕冷、皮膚乾燥少汗、粗糙、泛黃、發涼、毛髮稀疏、乾枯、指甲脆、有裂紋、疲勞、瞌睡、記憶力差、智力減退、反應遲鈍、輕度貧血、體重增加。（2）特殊表現：顏面蒼白而蠟黃、面部浮腫、目光獃滯、眼瞼浮腫、表情淡漠、少言寡語、言則聲嘶、吐詞含混。

（3）心血管系統：心律緩慢、心音低弱、心臟呈普遍性擴大、常伴有心包積液、也有疾病後心肌纖維腫脹、粘液性糖蛋白（PAS染色陽性）沉積以及間質纖維化稱甲減性心肌病變。

（4）生殖系統：男性可出現性功能底下，性成熟推遲、副性徵落後，性慾減退、陽痿和睾丸萎縮。女性可有月經不調、經血過多或閉經，一般不孕。無論對男女病人的生育都會產生影響。

(5)肌肉與關節系統：肌肉收縮與鬆弛均緩慢延遲、常感肌肉疼痛、僵硬、骨質代謝緩慢、骨形成與吸收均減少、關節不靈、有強直感、受冷后加重、有如慢性關節炎、偶見關節腔積液。

（6）消化系統：患者食慾減退、便秘、腹脹、甚至出現麻痹性腸梗阻、半數左右的患者有完全性胃酸缺乏。

（7）內分泌系統：男性陽痿、女性月經過多、久病不治者亦餓閉經、腎上腺皮質功能偏低、血和尿皮質醇降低。

（8）精神神經系統：記憶力減退、智力低下、反應遲鈍、多瞌睡、精神抑鬱、有時多慮有精神質表現、嚴重者發展為猜疑性精神分裂症、後期多痴獃、環幻覺木僵或昏睡。

甲狀腺炎是以炎症為主要表現的甲狀腺病，甲狀腺炎分為：⑴急性化膿性甲狀炎.⑵亞急性甲狀腺炎⑶慢性淋巴細胞性甲狀腺炎或稱橋本病.⑷亞急無痛性甲狀腺炎⑸產後甲狀腺炎。徠后三種甲狀腺炎歸類為自生免疫性甲狀腺炎。

按發病多少依次分為：橋本氏甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎感染性甲狀腺炎及其他原因引起的甲狀腺，最常見的是慢性淋巴細胞性及亞急性甲狀腺炎。

1、橋本氏甲狀腺炎

橋本氏甲狀腺炎於1912年由日本人橋本策首先報告並描述，因而得名，又稱橋本氏病、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎。為甲狀腺炎中最常見的一種類型，約佔全部甲狀腺病的7.3%-20.5%。橋本氏病多見於30-50歲的婦女，也是兒童散發性甲狀腺腫的常見原因，男女比例約為1：6-10。

主要病理表現及危害：

起病緩慢，發病時多有甲狀腺腫大，質地硬韌，邊界清楚，部分患者可有壓迫癥狀。

初期時常無特殊感覺，甲狀腺機能可正常，少數病人早期可伴有短暫的甲亢表現，多數病例發現時以出現甲狀腺功能底下。

病患常表現怕冷、浮腫、乏力、皮膚乾燥、腹脹、便秘、月經不調、性慾減退等。

2、亞急性甲狀腺炎：

多在30~50歲發病，女性比男性發病率多3-6倍。大多數病人甲狀腺功能渝后可恢復正常，一些病人病情緩解后數月之內還可再次或多次複發。永久性甲狀腺功能低減的發病率不及10%，極少數病例可發展為橋本氏病或毒性瀰漫性甲狀腺腫。

主要病理表現及危害：

典型的表現為甲狀腺劇痛，通常疼痛開始於一側甲狀腺的一邊，很快向腺體其他部位和耳根及頜部放散，常常伴有全身不適、乏力、肌肉疼痛，也可有發熱，病後3-4天內達到高峰，1周內消退，也有不少病人起病緩慢，超過1-2周，病情起伏波動持續3-6周，好轉后，包括興奮、怕熱、心慌、顫抖及多汗等；這些癥狀是由於急性炎症時從甲狀腺釋放出過量的甲狀腺激素引起的，在疾病消退過程中，少數病人可以出現腫脹、便秘、怕冷、瞌睡等甲狀腺功能減低表現，但這些表現持續時間不長最終甲狀腺功能恢復正常。