Th2細胞

徠Th2細胞的前體細胞為Th0細胞，是未受抗原刺激的初始CD4T細胞。Th0細胞向不同譜系(Th1、Th2、Th3等)的分化受到抗原的性質、細胞因子的種類與細胞因子間的平衡的調控。三種輔助T細胞的分化

Th0細胞向Th2細胞分化需要由嗜鹼性粒細胞、嗜酸性粒細胞、肥大細胞、NKT細胞或已分化的Th2細胞產生的白細胞介素IL-4進行誘導。首先，IL-4可以抑制IL-12的表達，阻止其參與Th0細胞向Th1細胞分化。隨後，IL-4通過與Th0細胞表面的IL-4受體(IL-4R)結合，並在TCR信號的參與下，啟動由STAT6參與的信號通路，激活Th2亞群專一性轉錄因子GATA3。GATA3抑制IFNG基因的轉錄，阻止Th0細胞產生干擾素γ(IFN-γ)而向Th1細胞分化，同時激活IL4基因，產生IL-4，從而完成Th0細胞向Th2細胞分化。

輔助B細胞活化

Th2細胞的主要效應是輔助B細胞活化，其分泌的細胞因子可以促進B細胞增殖、分化和抗體的生成。

B細胞活化需要兩種信號，抗原刺激信號(第一信號)和共刺激信號(第二信號)。其中共刺激信號由Th2細胞和B細胞表面多對共刺激分子相互作用產生。共刺激信號中最為重要的是CD40/CD40L，CD40在B細胞表面表達而Th2細胞表面表達CD40L。另一方面，Th2細胞分泌的細胞因子(IL-4、IL-5等)可以作用於B細胞表面的多種細胞因子受體，使B細胞大量增殖並進一步分化和產生抗體。

在I型超敏反應中，變應原進入機體后被樹突狀細胞(DC)所捕獲，並將其提呈給Th0細胞。隨後Th0細胞識別Th2介導的過敏反應 抗原而活化並分化為Th2細胞，從而產生多種Th2型細胞因子。 IL-4能夠促進B細胞活化而產生免疫球蛋白IgE。IgE可以與抗原以及嗜鹼性粒細胞或肥大細胞表面的IgEFc受體(FcεR I)相結合，而使其活化。活化的嗜鹼性細胞和肥大細胞會合成並釋放多種炎症因子，包括細胞因子(IL-1、TNF-α)、組胺、肝素、血清素、前列腺素、白三烯和激肽原酶等。這些炎症因子的作用包括導致支氣管收縮、血管擴張、血管通透性增強和炎症細胞的聚集，從而產生過敏癥狀。同時，IL-5和IL-9分別可促進嗜酸性粒細胞增生和肥大細胞的增殖。而IL-13則能促進杯狀細胞產生黏液並增強氣道反應性，導致過敏性哮喘。

抗寄生蟲感染

腸道內的寄生蟲也能夠引發Th2細胞的活化，並激活多種免疫細胞和非免疫細胞來清除腸道寄生蟲。IL-4和IL-13能夠促進腸道杯狀細胞增殖並改變黏液組成，產生更多的可溶性黏蛋白。同時IL-13還可誘導腸道上皮細胞的更新增加並增加腸道通透性和平滑肌收縮性。這些變化使得腸道蠕動和排便增加，從而使機體能夠排出寄生蟲。而IL-5會在腸道內募集並活化嗜酸性粒細胞，使其能夠對腸道寄生蟲進行攻擊。

由於Th1細胞和Th2細胞都能分泌細胞因子促進自身的增殖並抑制對方的增殖，因此在正常情況下機體中 Th1細胞和Th2細胞處於相對平衡的狀態。但當機體發生功能異常時，常表現出平衡偏向其中一方，稱為“Th1/Th2漂移”。一旦Th1細胞和Th2細胞之間的平衡狀態被打破，很可能造成人體細胞因子網路的動態平衡被破壞，進而引起許多疾病的產生和發展。

許多腫瘤，包括肺癌、腦膠質瘤、宮頸癌、乳腺癌、胃癌、大腸癌等患者的機體內均存在Th1/Th2平衡漂移，常常Th2細胞佔優勢狀態，可能腫瘤的免疫逃逸有關。

而在一些自身免疫性疾病中，不同的疾病表現出的Th1/Th2平衡漂移各不相同。如類風濕性關節炎、I型糖尿病、多發性硬化及慢性甲狀腺炎等疾病中，Th1佔優勢狀態；而在系統性紅斑狼瘡、硬皮病以及一些常見的變態反應性疾病中，則Th2佔優勢狀態。

由於Th1/Th2平衡漂移與多種各種疾病存在關係，越來越多的研究正傾向於發現、開發能逆轉或穩定Th1/Th2 平衡的藥物和方法。如應用細胞因子或細胞因子拮抗劑逆轉Th1/Th2平衡漂移以治療腫瘤及其他疾病：Th1型細胞因子可以促使Th1/Th2平衡向Th1狀態轉化，而抑制 Th2 優勢表達；而 Th2型細胞因子則起相反作用。